Inhalert nitrogenoksid ved hjerneskade

Intubasjon og mekanisk ventilasjon er vanlige behandlinger i omsorgen for pasienter med traumatisk hjerneskade (TBI). Intubasjon gir mulighet for luftveiskontroll og letter fjerning av respirasjonssekret. Mekanisk ventilasjon tillater kontroll av arteriell karbondioksid for å hjelpe til med kontroll av intrakranielt trykk. Nyere bevis tyder på at lungebeskyttende ventilasjon (tidevannsvolum på 6 ml/kg forutsagt kroppsvekt og moderat positivt endeekspirasjonstrykk) forbedrer utfall etter hjerneskade og reduserer hjerne-lunge kryssprat.

Behandlingen av respirasjonssvikt ved TBI må balansere behovet for å forbedre lungefunksjonen med de negative konsekvensene av økt intratorakalt trykk på gjennomsnittlig arterielt trykk, intrakranielt trykk og venøs retur. Tradisjonell behandling av økende positiv endeekspiratorisk (PEEP) og gjennomsnittlig luftveistrykk representerer da konkurrerende interesser. Metoder for å forbedre arteriell oksygenering og samtidig unngå negative hemodynamiske effekter er nødvendig.

Virkningen av hodeskade på respirasjonsmekanikk er blitt studert i bare noen få kliniske undersøkelser. (1-3) Bemerkelsesverdig, den tidligste av disse bemerket at ventilasjonsperfusjon (V/Q)-tilpasning etter TBI ikke var et resultat av lungekollaps eller parenkymal lungesykdom, men sekundær til endringer i perfusjon. Det er tre muligheter for dette funnet:

1. omfordeling i regional perfusjon, som delvis er mediert av hypothalamus
2. lungemikroemboli, som fører til økt dødrom
3. utarming av overflateaktive stoffer i lungene på grunn av overdreven sympatisk stimulering og hyperventilering.

Innføringen av inhalerte pulmonale vasodilatatorer som inhalert nitrogenoksid eller aerosolisert epoprostenol gir en mulighet til å forbedre oksygenering hos pasienter med TBI uten å øke luftveistrykket i møte med V/Q-ulikheter.

Denne studien vil evaluere endringene i respirasjonsmekanikken etter TBI og bestemme effekten av inhalert nitrogenoksid på gassutveksling.