Inhaleret nitrogenoxid ved hjerneskade

Intubation og mekanisk ventilation er almindelige behandlinger i plejen af ​​patienter med traumatisk hjerneskade (TBI). Intubation giver mulighed for luftvejskontrol og letter fjernelse af respiratorisk sekret. Mekanisk ventilation tillader kontrol af arteriel kuldioxid for at hjælpe med kontrol af intrakranielt tryk. Nylige beviser tyder på, at lungebeskyttende ventilation (tidalvolumener på 6 ml/kg af forudsagt kropsvægt og moderat positivt endeekspiratorisk tryk) forbedrer resultater efter hjerneskade og reducerer hjerne-lunge krydstale.

Behandlingen af ​​respirationssvigt ved TBI skal balancere behovet for at forbedre lungefunktionen med de negative konsekvenser af øget intrathorax tryk på middelarterielt tryk, intrakranielt tryk og venøst ​​retur. Traditionel behandling af stigende positiv endeeksspiratorisk (PEEP) og middel luftvejstryk repræsenterer da konkurrerende interesser. Metoder til at forbedre arteriel iltning og samtidig undgå negative hæmodynamiske effekter er nødvendige.

Virkningen af ​​hovedskade på respiratorisk mekanik er blevet undersøgt i nogle få kliniske undersøgelser. (1-3) Det skal bemærkes, at den tidligste af disse bemærkede, at ventilationsperfusionen (V/Q) matchende efter TBI ikke var resultatet af lungekollaps eller parenkymal lungesygdom, men sekundær til ændringer i perfusion. Der er tre muligheder for dette fund:

1. omfordeling i regional perfusion, som delvist medieres af hypothalamus
2. pulmonal mikroemboli, hvilket fører til øget dødt rum
3. udtømning af overfladeaktive stoffer i lungerne på grund af overdreven sympatisk stimulering og hyperventilation.

Introduktionen af ​​inhalerede pulmonale vasodilatorer såsom inhaleret nitrogenoxid eller aerosoliseret epoprostenol giver mulighed for at forbedre iltningen hos patienter med TBI uden at øge luftvejstrykket i lyset af V/Q-uligheder.

Denne undersøgelse vil evaluere ændringerne i respiratorisk mekanik efter TBI og bestemme effekten af ​​inhaleret nitrogenoxid på gasudveksling.