Zakażenie wirusem cytomegalii w opornym na steroidy wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (UC) to przewlekła choroba zapalna błony śluzowej jelita grubego charakteryzująca się nawracającymi atakami krwawej biegunki, skurczami brzucha i owrzodzeniem błony śluzowej, która często wymaga długotrwałej terapii w celu utrzymania remisji (Fefferman i Farrell 2005). Ponadto, oporny na leczenie WZJG jest zapaleniem jelita grubego o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego, opornym lub nietolerującym konwencjonalnej terapii (zapalenie jelita grubego oporne na steroidy) lub immunomodulatorów (zapalenie jelita grubego oporne na immunomodulatory), które może zakończyć się kolektomią (Baumgart i Sandborn 2007) (Garud i Peppercorn 2009).

Etiologia UC jest nieznana; jednakże czynniki genetyczne i środowiskowe oraz mikroorganizmy mogą odgrywać ważną rolę. Badania epidemiologiczne i mikrobiologiczne sugerują, że mikroorganizmy enteropatogenne odgrywają istotną rolę w inicjacji klinicznej i nawrotach NZJ (Johnson. 2012) (Goodman i in. 2015). np. aktywne wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest związane ze zwiększoną wykrywalnością Clostridium difficile, wirusa cytomegalii (CMV).

Cytomegalowirus (CMV) to dwuniciowy wirus DNA z rodziny Herpesviridae. Wiadomo, że po pierwotnym zakażeniu wirus utrzymuje się przez całe życie, często w postaci utajonej, którą można znaleźć w kilku narządach lub tkankach, zwłaszcza w jelicie grubym.

Infekcja wirusem cytomegalii (CMV) została opisana u pacjentów z nieswoistym zapaleniem jelit (IBD) jako przyczyna nawrotu choroby, głównie u osób z chorobą oporną na steroidy. Zakażenie to jest również odpowiedzialne za cięższy przebieg kliniczny i może spowodować zgon, jeśli nie jest leczone wcześnie Co więcej, poprawa stanu klinicznego po rozpoczęciu leczenia przeciwwirusowego sugeruje aktywną rolę CMV (Shukla i wsp. 2015).

Częstość występowania zakażenia CMV u pacjentów z nieswoistym zapaleniem jelit jest niejasna w zależności od zastosowanej metody diagnozy. Za pomocą testów serologicznych i histologicznych wynosił on 16-34% u pacjentów z umiarkowanym do ciężkiego WZJG (Kishore i wsp. 2004) (Wada i wsp. 2003).

Z drugiej strony, infekcja CMV wynosiła 20-40% u osób z ciężko opornym na steroidy WZJG przy użyciu kombinacji antygenemii i ocen histologicznych (barwienie H&E i immunohistochemia [IHC] ( Domenech i wsp. 2008) ( Maconi i wsp. 2005 ). Jednak według naszej wiedzy w naszym regionie brakuje badań dotyczących związku między CMV a UC (Al-Zafiri i in. 2012). (Chun i in. 2015) (Kim i in. 2014) (Wu XW i in. 2015).