Stratyfikacja ryzyka po TAVI przy użyciu TEG (RISTRATAVI)

Zwężenie zastawki aortalnej jest najczęstszą pierwotną chorobą zastawkową w krajach o wysokich dochodach, której znaczenie rośnie. W ciągu ostatnich 15 lat przezcewnikowa implantacja zastawki aortalnej (TAVI) stała się alternatywą dla chirurgicznej wymiany zastawki aortalnej, będącej dotychczas standardem postępowania. Obecnie preferowane jest stosowanie TAVI u pacjentów w podeszłym wieku, u których występuje zwiększone ryzyko operacyjne. Wciąż brakuje istotnych dowodów dotyczących optymalnej strategii przeciwzakrzepowej po TAVI. Ostatnio wykazano, że częstość występowania subklinicznej zakrzepicy płatkowej po interwencji była niedoszacowana i może występować u około 15% do 40% (badanie PORTICO IDE) zastawek przezcewnikowych. W jednym badaniu wykazano, że u tych pacjentów znacznie częściej występują przejściowe napady niedokrwienne.

Europejskie wytyczne są niezdecydowane co do długości podwójnej terapii przeciwpłytkowej (DAPT) po TAVI i zalecają opcjonalny czas trwania leczenia od 3 do 6 miesięcy. Optymalny czas trwania DAPT nie jest znany, chociaż czas trwania DAPT wiąże się ze zwiększonym ryzykiem krwawienia. Najnowsza aktualizacja wytycznych AHA dotyczących wad zastawkowych serca stwierdza, że ​​doustne leczenie przeciwzakrzepowe VKA (INR 2,5) może być uzasadnione przez co najmniej 3 miesiące po TAVI u pacjentów z niskim ryzykiem krwawienia. Nie faworyzując jednego zalecenia, obecne wytyczne AHA podtrzymują również wcześniejsze stwierdzenie (z 2014 r.), że klopidogrel w dawce 75 mg na dobę może być uzasadniony przez pierwsze 6 miesięcy po TAVI jako uzupełnienie dożywotniej aspiryny, co jest zgodne z Zalecenie dotyczące europejskich wytycznych. Z drugiej strony badanie GALILEO zostało niedawno przerwane, ponieważ pacjenci otrzymujący rywaroksaban po TAVI (bez wcześniejszego migotania przedsionków) mieli wyższą śmiertelność i zdarzenia zakrzepowo-zatorowe, a także wyższe wskaźniki krwawień.

Analizator TEG(R) 6S to przyłóżkowy system oceniający indywidualny profil hemostazy pacjenta za pomocą trombelastografii (TEG(R)), potencjalnie lepszego narzędzia w porównaniu z konwencjonalnymi testami czynności płytek krwi. System TEG(R) był w stanie przewidzieć powikłania zakrzepowe w różnych kontekstach klinicznych.

W klasycznej wieńcowej kardiologii interwencyjnej stwierdzono, że siła zakrzepów płytkowo-fibrynowych indukowanych difosforanem adenozyny (ADP) i trombiną jest wskaźnikami długotrwałych incydentów niedokrwiennych po stentowaniu. Ponieważ mechanizm patofizjologiczny subklinicznej zakrzepicy płatkowej nie został szczegółowo zbadany, badacze wysuwają hipotezę, że kilka testów TEG(R) może zapewnić wgląd w znajdowanie predykcyjnych markerów TEG(R). Ponadto, ponieważ początek subklinicznej zakrzepicy płatkowej nie jest jasny i może z czasem narastać, projekt z kolejnymi analizami TEG® w 3 punktach czasowych (0, 3, 6 miesięcy) pomoże, miejmy nadzieję, zidentyfikować czynniki predykcyjne, które mogą stać się oczywiste w późniejsze punkty czasowe.

Intrygujące jest postawienie hipotezy, że lepszy marker predykcyjny można znaleźć za pomocą globalnego testu hemostazy. Jest to istotne, ponieważ zakrzepica płatków rozwija się pomimo podwójnej terapii przeciwpłytkowej, a wykazano, że antykoagulacja całkowicie usuwa subkliniczną zakrzepicę płatków. Globalny test hemostazy może dostarczyć prognoz wykraczających poza funkcję płytek krwi, co może poprawić leczenie przeciwzakrzepowe po TAVI. Znalezienie predykcyjnego markera TEG (badanie łącznie mapowania płytek krwi i globalnej hemostazy) obiecuje przyszłe zindywidualizowane podejmowanie decyzji klinicznych poprzez identyfikację indywidualnego ryzyka.

Podsumowując, mamy nadzieję, że indywidualna stratyfikacja oparta na TEG pacjentów zagrożonych subkliniczną zakrzepicą płatków lub innymi zdarzeniami może pozwolić na indywidualne podejmowanie decyzji klinicznych.