Riskstratifiering efter TAVI med TEG (RISTRATAVI)

Aortastenos är den vanligaste primärklaffsjukdomen i höginkomstländer med ökande betydelse. Under de senaste 15 åren har transkateter aortaklaffimplantation (TAVI) blivit ett alternativ till kirurgisk aortaklaffersättning, den tidigare standarden för vård. Numera gynnas användningen av TAVI hos äldre patienter med ökad kirurgisk risk. Det finns fortfarande en viktig brist på bevis för den optimala antitrombotiska strategin efter TAVI. Nyligen har det visat sig att prevalensen av subklinisk broschyrtrombos efter intervention har underskattats och kan förekomma i cirka 15 % upp till 40 % (PORTICO IDE-studie) av transkateterklaffar. En studie visade att övergående ischemiska attacker är signifikant ökade hos dessa patienter.

Europeiska riktlinjer är obestämda för längden på den dubbla trombocythämmande behandlingen (DAPT) efter TAVI och rekommenderar valfria behandlingslängder mellan 3 till 6 månader. Den optimala varaktigheten av DAPT är inte känd, även om DAPT-durationen är associerad med en ökad blödningsrisk. Den senaste uppdateringen av AHA-riktlinjer för hjärtklaffsjukdomar säger att oral antikoagulering med en VKA (INR på 2,5) kan vara rimlig i minst 3 månader efter TAVI hos patienter med låg blödningsrisk. Utan att gynna den ena rekommendationen framför den andra, bibehåller de nuvarande AHA-riktlinjerna också det tidigare uttalandet (från 2014) att klopidogrel 75 mg dagligen kan vara rimligt under de första 6 månaderna efter TAVI utöver livslångt aspirin, vilket är i enlighet med Rekommendation för europeiska riktlinjer. Å andra sidan har GALILEO-studien nyligen stoppats eftersom patienter som fick rivaroxaban efter TAVI (inget tidigare förmaksflimmer) hade en högre mortalitet och tromboemboliska händelser samt högre blödningsfrekvens.

TEG(R) 6S-analysatorn är ett point-of-care-system som utvärderar en patients individuella hemostasprofil genom trombelastografi (TEG(R)), ett potentiellt överlägset verktyg jämfört med konventionell blodplättsfunktionstestning. TEG(R)-systemet har kunnat förutsäga trombotiska komplikationer i olika kliniska sammanhang.

I klassisk koronar interventionell kardiologi visade sig styrkan hos adenosindifosfat (ADP)-inducerade och trombin-inducerade trombocyt-fibrinproppar vara indikatorer på långvariga poststenting ischemiska händelser. Eftersom den patofysiologiska mekanismen för subklinisk broschyrtrombos inte har undersökts i detalj, antar utredarna att flera TEG(R)-analyser kan ge insikt i att hitta prediktiva TEG(R)-markörer. Dessutom, eftersom uppkomsten av subklinisk broschyrtrombos inte är tydlig och möjligen kan öka med tiden, kommer designen med efterföljande TEG(R)-analyser vid 3 tidpunkter (0, 3, 6 månader) att hjälpa till att förhoppningsvis identifiera prediktorer som kan bli uppenbara vid senare tidpunkter.

Det är spännande att anta att den bättre prediktiva markören kan hittas med hjälp av Global Hemostasis Assay. Detta är relevant eftersom broschyrtrombos utvecklas trots dubbel trombocythämmande terapi och antikoagulering har visat sig helt lösa subklinisk broschyrtrombos. Den globala hemostasanalysen kan ge förutsägelser utöver trombocytfunktionen, vilket kan förbättra antitrombotisk behandling efter TAVI. Att hitta en prediktiv TEG-markör (att undersöka trombocytkartläggning och global hemostas tillsammans) har ett löfte om framtida individualiserat kliniskt beslutsfattande genom att identifiera individuell risk.

Sammantaget hoppas vi att individuell TEG-baserad stratifiering av patienter med risk för subklinisk broschyrtrombos eller andra händelser kan möjliggöra individuellt kliniskt beslutsfattande.