Nowe mediatory lipodystrofii i metaboliczne konsekwencje choroby Cushinga

Choroba Cushinga (CD) to zaburzenie przewlekłego nadmiaru glikokortykosteroidów (GC), które prowadzi do konstelacji współistniejących chorób metabolicznych i wyraźnej lipodystroficznej budowy ciała, charakteryzującej się centralną otyłością, zanikiem kończyn i nagromadzeniem nadobojczykowych (SC) i grzbietowo-szyjnych ( DC) w regionie, w którym, jak wiadomo, koncentruje się ludzka brunatna i beżowa tkanka tłuszczowa. Pomimo rozpoznanej zdolności termogenicznej wybranych adipocytów szyjki macicy, potencjalny wpływ zmian tłuszczakowatych w tym depocie na bilans energetyczny i metabolizm w CD jest nieznany. Według naszej wiedzy, „bawoli garb” i nadobojczykowe poduszeczki tłuszczowe – które są czułym fizycznym odkryciem w przypadku CD – nigdy nie zostały scharakteryzowane fenotypowo, a mechanizmy leżące u podstaw pośredniczonego przez GC rozwoju tłuszczu w tych magazynach i związanych z tym powikłań metabolicznych nie zostały jeszcze poznane. zbadane u ludzi. Proponowane badania pogłębią naszą wiedzę na temat lipodystrofii Cushinga i jej powikłań metabolicznych. Co więcej, może to prowadzić do identyfikacji nowych mediatorów i szlaków docelowych w celu złagodzenia niekorzystnego wpływu hiperkortyzolizmu na skład ciała i metabolizm w CD, jak również w znacznej populacji pacjentów leczonych przewlekłymi GKS z powodu szeregu innych stanów klinicznych. Odkrycia te mogą mieć ważne implikacje nie tylko dla osób z chorobą Cushinga, ale także dla milionów Amerykanów leczonych przewlekle glikokortykosteroidami z powodu szeregu schorzeń klinicznych.