Новые медиаторы липодистрофии и метаболических последствий болезни Кушинга

Болезнь Кушинга (БК) — это заболевание, связанное с хроническим избытком глюкокортикоидов (ГК), которое приводит к целому ряду метаболических сопутствующих заболеваний и выраженному липодистрофическому габитусу тела, характеризующемуся центральным ожирением, истощением конечностей и накоплением надключичных (СК) и дорсоцервикальных DC) жир в области, где, как известно, сосредоточена коричневая и бежевая жировая ткань человека. Несмотря на признанную термогенную способность отдельных цервикальных адипоцитов, потенциальное влияние липоматозных изменений в этом депо на энергетический баланс и метаболизм при БК неизвестно. Насколько нам известно, «буйволиный горб» и надключичные жировые отложения, которые являются чувствительным физическим признаком БК, никогда не были фенотипически охарактеризованы, и механизмы, лежащие в основе опосредованного ГК развития жира в этих отложениях, и связанных с ними метаболических осложнений, не были изучены. исследованы на людях. Предлагаемое исследование продвинет наше понимание липодистрофии Кушинга и ее метаболических осложнений. Кроме того, это может привести к выявлению новых медиаторов и целевых путей для ослабления неблагоприятного воздействия гиперкортицизма на состав тела и метаболизм при целиакии, а также в значительной популяции пациентов, получающих хронические ГК для множества других клинических состояний. Эти результаты могут иметь важные последствия не только для людей с болезнью Кушинга, но и для миллионов американцев, которые постоянно лечатся глюкокортикоидами по поводу множества клинических состояний.