„Wpływ blokady zwoju gwiaździstego na ciężkie uszkodzenie mózgu”

Hipoteza

Blokada zwojów gwiaździstych u pacjentów z umiarkowanym i ciężkim uszkodzeniem mózgu:

1. Zwiększa średnicę tętnic mózgowych i przepływ krwi przez mózg
2. Nie ingerować w ciśnienie wewnątrzczaszkowe
3. Zmniejsza aseptyczną reakcję zapalną uszkodzonego mózgu mierzoną za pomocą IL-6 i zmniejsza uszkodzenia tkanki mózgowej mierzone za pomocą białka S100B (S100B), enolazy swoistej dla neuronów (NSE) i kwaśnego białka fibrylarnego gleju (GFAP).

Projekt badania i opis metody

Badanie obejmie 40 osób obojga płci (18-70 lat) z umiarkowanym i ciężkim urazem głowy, które będą leczone chirurgicznie i/lub zachowawczo w Centrum Intensywnej Terapii (CIT) Oddziału Anestezjologii i Intensywnej Terapii UKC Ljubljana. Badanie obejmie pacjentów, którzy przeszli angiografię tomografii komputerowej mózgu (CTA) i otrzymali elektrodę do monitorowania ciśnienia wewnątrzczaszkowego (ICP) przy przyjęciu do Centrum Alarmowego UKC Ljubljana lub podczas leczenia CIT. Po pierwotnym leczeniu zachowawczym lub chirurgicznym badani będą kierowani do dalszego leczenia w CIT. Pacjenci będą poddawani sedacji i mechanicznie wentylowani. Aby utrzymać docelowe ciśnienie perfuzji mózgowej (CPP), badacze podają w razie potrzeby wlew noradrenaliny. Badaniem nie będą objęci pacjenci po pierwotnej kraniektomii dekompresyjnej i radiologicznymi objawami progresji krwiaków śródczaszkowych, osoby w śpiączce z barbituranami oraz osoby z dawką noradrenaliny większą niż 0,2 mcg/kg/min. Badaniem nie będą objęte kobiety w ciąży, dzieci, pacjenci ze stwierdzoną nadwrażliwością na jodowe środki kontrastowe i środki miejscowo znieczulające oraz pacjenci ze słabą czynnością nerek (szacowana filtracja kłębuszkowa poniżej 30ml/min/1,73m2).

Badania będą prowadzone podczas leczenia pacjentów w CIT. Śledczy rozpoczną dochodzenie po pozytywnej opinii Komisji Etyki Lekarskiej Republiki Słowenii oraz uzyskaniu pisemnej zgody członków rodziny pacjenta lub oficjalnych przedstawicieli prawnych.

Wpływ BSG na przepływ mózgowy i średnicę naczyń mózgowych będzie oceniany za pomocą CTA, PCT, TCD.

BSG zostanie wykonane w pierwszym tygodniu po przyjęciu do CIT po tej samej stronie pacjenta w pozycji ICP. Godzinę po BSG zostanie wykonana kontrolna CTA w PCT. TCD lewej i prawej tętnicy środkowej mózgu (ACM) zostanie wykonane na godzinę przed i po BSG.

TCD będzie używany do pomiaru szybkości przepływu krwi przez ACM w skurczu-Vs w rozkurczu-Vd i wskaźniku pulsacji (PI). Badacze porównają wartości Vs, Vd i PI przed i po BSG.

Ewentualne zmiany średnicy dużych naczyń mózgowych po BSG zostaną porównane pomiędzy CTA wykonanym w Izbie Przyjęć lub w trakcie leczenia CIT a kontrolnym CTA po BSG. W przypadku standardowych miejsc pomiaru średnicy, badacze wezmą środkową jedną trzecią segmentu M1 i proksymalną część segmentu M2 ACM, środkową jedną trzecią segmentów A1 i A2 przedniej tętnicy mózgowej (ACA), segment P1 i pierwsza część odcinka P2 tętnicy tylnej mózgu (ACP), końcowa część tętnicy szyjnej wewnętrznej (ACI), środkowa jedna trzecia części śródoponowej tętnicy kręgowej i jedna trzecia środkowej tętnicy podstawnej. Zmiany średnicy naczyń mózgowych zostaną przedstawione liczbowo i opisowo.

Dzięki mapom kolorów wyprodukowanym przez PCT, oprócz jakościowej oceny możliwych zmian przepływu krwi w lewej i prawej półkuli mózgu po BSG, badacze ocenią również zmiany regionalnej objętości krwi w mózgu (rCBV), regionalnego przepływu krwi w mózgu (rCBF). , średni czas przejścia (MTT). Poza obszarami stłuczenia badacze zaznaczą obszar zainteresowania (ROI) o powierzchni 500 mm2 dla obszarów perfuzji ACA, ACM i ACP. Wykorzystane zostanie oprogramowanie Siemens SyngoVia.

PCT i CTA zostaną wykonane za pomocą helikalnego tomogramu CT (Somatom, Siemens, Erlangen, Niemcy). Zostanie użyty 40 ml niejonowego jodowego środka kontrastowego o niskiej osmolarności, 370 mg/ml jopromidu (Ultravist; Bayer HealthCare, Berlin, Niemcy). Zostanie wstrzyknięty z szybkością przepływu 5 ml/s do żyły łokciowej. Obrazowanie perfuzji zostanie rozpoczęte 7 sekund po wstrzyknięciu kontrastu.

Próbki krwi do oznaczenia IL6, NSE, S100B w GFAP będą pobierane z prawej żyły szyjnej zewnętrznej i tętnicy obwodowej (tętnicy promieniowej lub udowej) godzinę przed i 1, 6, 12, 24 godziny po BSG. Badacze porównają wartości IL6, NSE, S100B, GFAP w krwi żylnej z prawej żyły szyjnej przed v po BSG. Wykonane zostanie również porównanie wartości IL6, NSE, S100B, GFAP we krwi żylnej z prawej żyły szyjnej wewnętrznej w krwi tętniczej pobranej z tętnicy obwodowej. Próbki krwi zostaną przesłane do analizy do centralnego laboratorium UKC Ljubljana.

Natlenienie mózgu będzie mierzone nieinwazyjną metodą na obu frontach przy użyciu spektroskopii w bliskiej podczerwieni (NIRS). Wartości pomiaru NIRS będą mierzone bezpośrednio przed BSG oraz w ciągu 5, 10, 15, 20, 25 i 30 minut po BSG.

BSG zostanie wykonane po tej samej stronie w stosunku do wprowadzonej elektrody ICP. BSG zostanie wykonane pod kontrolą USG na poziomie C6-C7, z dostępu bocznego igłą Stimulplex Ultra 360 5cm (B.Brown). Zostanie użyta sonda wysokiej częstotliwości 6-15 MHz. BSG będzie wykonywane zawsze przez tego samego anestezjologa. Miejsce wstrzyknięcia i sonda ultradźwiękowa zostaną przygotowane aseptycznie. Głowicę ultrasonograficzną umieszcza się poprzecznie do osi szyi na wysokości szóstego kręgu szyjnego. Po wstępnej weryfikacji położenia końcówki igły nad mięśniem szyjnym długim i pod powięzią przedkręgową oraz po negatywnej aspiracji zostanie wstrzyknięte 8 ml 0,5% lewobupiwakainy. Ponieważ badani będą poddani sedacji, początek BSG zostanie potwierdzony 10 minut po blokadzie, przez wystąpienie trzech objawów zespołu Hornera (opadanie powiek, zwężenie źrenicy, zapalenie gałki ocznej, bezwodnik, przekrwienie spojówek): zapalenie gałki ocznej, bezwodnik, przekrwienie spojówek.

ICP w CPP będzie mierzone w sposób ciągły przed i po BSG. Dane będą analizowane w formie graficznej z wykorzystaniem programów statystycznych IBM SPSS Statistics wer. 25 i Microsoft Excel. Zmienne zostaną przedstawione jako wartości średnie z odchyleniem standardowym lub jako mediana z rozstępem międzykwartylowym. Za pomocą sparowanego testu t badacze porównają średnie wartości liczbowych zmiennych próby. Istotne różnice zostaną określone jako p<0,05.

Oczekiwane rezultaty

Badając wpływ BSG na krążenie mózgowe i odpowiedź zapalną u osób z umiarkowanym i ciężkim uszkodzeniem mózgu, badacze spodziewają się znacznego zwiększenia średnicy dużych tętnic mózgowych, a tym samym pozytywnego wpływu BSG na krążenie mózgowe uszkodzenie mózgu (zmniejszony średni czas przejścia krwi w krew, zwiększona objętość krwi w mózgu i zwiększony przepływ krwi przez mózg). Badacze szacują, że BSG nie zmieni ciśnienia śródczaszkowego. Badacze spodziewają się, że po blokadzie wartości NIRS będą istotnie wyższe niż przed blokadą. Ze względu na pozytywny wpływ BSG na aseptyczną odpowiedź zapalną nieuszkodzonego mózgu, oczekuje się, że BSG będzie mieć takie samo działanie w uszkodzonym mózgu. Badacze spodziewają się również, że BSG zmniejszy stężenie biochemicznych wskaźników zapalenia i uszkodzeń neuronów i gleju.