"El efecto del bloqueo del ganglio estrellado en la lesión cerebral grave"

Hipótesis

Bloqueo del ganglio estrellado en pacientes con daño cerebral moderado y severo:

1. Aumenta el diámetro de las arterias cerebrales y el flujo sanguíneo a través del cerebro.
2. No interfiere con la presión intracraneal
3. Reduce la reacción inflamatoria aséptica de los cerebros dañados medidos por IL-6 y reduce el daño del tejido cerebral medido por la proteína S100B (S100B), la enolasa específica de neuronas (NSE) y la proteína ácida fibrilar glial (GFAP).

Diseño del estudio y descripción del método

El estudio incluirá a 40 sujetos de ambos sexos (18-70 años) con traumatismo craneoencefálico moderado y grave que serán tratados quirúrgicamente y/o de forma conservadora en el Centro de Cuidados Intensivos (CIT) del Departamento de Anestesiología y Cuidados Intensivos UKC Ljubljana. El estudio incluirá a pacientes que se sometieron a una angiografía por tomografía computarizada del cerebro (CTA) y recibieron un electrodo de monitor de presión intracraneal (ICP) intraparenquimatoso al ingresar al Centro de Emergencias UKC Ljubljana o durante el tratamiento CIT. Después de la atención primaria conservadora o quirúrgica, los sujetos serán transferidos para recibir tratamiento adicional en CIT. Los sujetos serán sedados y ventilados mecánicamente. Para mantener la presión de perfusión cerebral objetivo (PPC), los investigadores administrarán una infusión de noradrenalina según sea necesario. El estudio no incluirá sujetos con craniectomía de descompresión primaria y signos radiológicos de progresión de hematomas intracraneales, sujetos en coma barbitúrico y sujetos con una dosis de norepinefrina superior a 0,2 mcg/kg/min. No se incluirán en el estudio mujeres embarazadas, niños, pacientes con hipersensibilidad conocida a medios de contraste yodados y anestésicos locales, ni pacientes con función renal deficiente (filtración glomerular estimada por debajo de 30 ml/min/1,73 m2).

La investigación se llevará a cabo durante el tratamiento del paciente en el CIT. Los investigadores comenzarán la investigación después de opiniones positivas positivas de la Comisión de Ética Médica de la República de Eslovenia, y obtenido el consentimiento por escrito de los miembros de la familia del paciente o representantes legales oficiales.

El efecto de BSG sobre el flujo sanguíneo cerebral y el diámetro de los vasos cerebrales se evaluará mediante CTA, PCT, TCD.

La BSG se realizará durante la primera semana después de la admisión en CIT en el mismo lado del paciente de la posición de ICP. Una hora después de la BSG, se realizará el control de CTA en PCT. La TCD de la arteria cerebral media izquierda y derecha (ACM) se realizará una hora antes y después de la BSG.

TCD se utilizará para medir la tasa de flujo sanguíneo a través de ACM en sístole-Vs en diástole-Vd y el índice de pulsatilidad (PI). Los investigadores compararán los valores de Vs, Vd y PI antes y después de la BSG.

Los posibles cambios en el diámetro de los grandes vasos cerebrales después de la BSG se compararán entre la ATC realizada en el centro de emergencia o durante el tratamiento con CIT y una ATC de control después de la BSG. Para sitios de medición de diámetro estándar, los investigadores tomarán el tercio medio de M1 y la parte proximal del segmento M2 de la ACM, el tercio medio de los segmentos A1 y A2 de la arteria cerebral anterior (ACA), el segmento P1 y el primera parte del segmento P2 de la arteria cerebral posterior (ACP), la parte terminal de la arteria carótida interior (ACI), el tercio medio de la parte intradural de la arteria vertebral y el tercio medio de la arteria basilar. Los cambios en el diámetro de los vasos cerebrales se presentarán de forma numérica y descriptiva.

Con mapas en color producidos por PCT además de la evaluación cualitativa de los posibles cambios del flujo sanguíneo cerebral en el hemisferio cerebral izquierdo y derecho después de la BSG, los investigadores también evaluarán los cambios en el volumen sanguíneo cerebral regional (rCBV), el flujo sanguíneo cerebral regional (rCBF) , tiempo medio de transición (MTT). Fuera de las regiones de contusión, los investigadores marcarán la región de interés (ROI) de 500 mm2 para las áreas de perfusión ACA, ACM y ACP. Se utilizará el software Siemens SyngoVia.

La PCT y la CTA se realizarán mediante tomografía computarizada helicoidal (Somatom, Siemens, Erlangen, Alemania). Se utilizará un medio de contraste de yodo no iónico de baja osmolaridad de 40 ml, 370 mg/ml de iopromida (Ultravist; Bayer HealthCare, Berlín, Alemania). Se inyectará a una velocidad de flujo de 5 ml/s en una vena cubital. Las imágenes de perfusión se iniciarán 7 segundos después de la inyección de contraste.

Las muestras de sangre para la determinación de IL6, NSE, S100B en GFAP se extraerán de la vena yugular externa derecha y arteria periférica (arteria radial o femoral) una hora antes y 1, 6, 12, 24 horas después de la BSG. Los investigadores compararán los valores de IL6, NSE, S100B, GFAP en sangre venosa de la vena yugular derecha antes y después de la BSG. También se realizará una comparación de los valores de IL6, NSE, S100B, GFAP en sangre venosa de la vena yugular interna derecha en sangre arterial extraída de la arteria periférica. Las muestras de sangre se enviarán para su análisis al laboratorio central de UKC Ljubljana.

La oxigenación cerebral se medirá con un método no invasivo en ambos frentes mediante espectroscopia de infrarrojo cercano (NIRS). Los valores de medición de NIRS se medirán inmediatamente antes de la BSG y dentro de los 5, 10, 15, 20, 25 y 30 minutos después de la BSG.

La BSG se realizará ipsolateralmente al electrodo ICP insertado. La BSG se realizará bajo control ecográfico a nivel de C6-C7, con abordaje lateral con aguja Stimulplex Ultra 360 de 5cm (B.Brown). Se utilizará una sonda de alta frecuencia de 6-15 MHz. La BSG será realizada siempre por el mismo anestesiólogo. El sitio de inyección y la sonda de ultrasonido se prepararán asépticamente. La sonda de ecografía se colocará transversalmente al eje del cuello a la altura de la sexta vértebra cervical. Después de la verificación preliminar de la posición de la punta de la aguja sobre el músculo cervical largo y debajo de la fascia prevertebral y después de la aspiración negativa, se inyectarán 8 ml de levobupivacaína al 0,5%. Debido a que los sujetos del investigador estarán sedados, la aparición de la BSG se confirmará 10 minutos después del bloqueo, por la aparición de tres signos del síndrome de Horner (ptosis, miosis, enoftalmo, anhidrosis, hiperemia conjuntival): enoftalmo, anhidrosis, hiperemia conjuntival.

La PIC en CPP se medirá continuamente antes y después de la BSG. Los datos se analizarán en una pantalla gráfica utilizando los programas estadísticos IBM SPSS Statistics, ver. 25 y Microsoft Excel. Las variables se presentarán como valores medios con desviación estándar o medianas con rango intercuartílico. Usando la prueba t pareada, los investigadores compararán los valores promedio de las variables numéricas de la muestra. Las diferencias significativas se definirán como p<0,05.

Resultados previstos

Al investigar el efecto de BSG en la circulación cerebral y la respuesta inflamatoria en sujetos con daño cerebral moderado y severo, los investigadores esperan un aumento significativo en el diámetro de las arterias cerebrales grandes y, por lo tanto, un efecto positivo de BSG en la circulación cerebral de la cerebro lesionado (disminución del tiempo medio de transición sanguínea, aumento del volumen sanguíneo en el cerebro y aumento del flujo sanguíneo a través del cerebro). Los investigadores estiman que la BSG no cambiará la presión intracraneal. Los investigadores esperan que los valores NIRS sean significativamente más altos después del bloqueo que antes del bloqueo. Debido a los efectos positivos de la BSG sobre la respuesta inflamatoria aséptica del cerebro no lesionado, se espera que la BSG tenga el mismo efecto en el cerebro lesionado. Los investigadores también esperan que BSG disminuya la concentración de indicadores bioquímicos de inflamación y daño a las neuronas y la glía.