"Effekten av Stellate Ganglion Block i alvorlig hjerneskade"

Hypotese

Stellatganglionblokade hos pasienter med moderat og alvorlig hjerneskade:

1. Øker diameteren på hjernearteriene og blodstrømmen gjennom hjernen
2. Ikke forstyrre intrakranielt trykk
3. Reduserer aseptisk inflammatorisk reaksjon av de skadede hjernene målt med IL-6 og reduserer skade på hjernevevet målt med protein S100B (S100B), nevronspesifikk enolase (NSE) og glialfibrillært surt protein (GFAP).

Studiedesign og metodebeskrivelse

Studien vil omfatte 40 forsøkspersoner av begge kjønn (18-70 år) med moderat og alvorlig hodeskade som vil bli behandlet kirurgisk og/eller konservativt ved Intensive Care Centre (CIT) ved Institutt for anestesiologi og intensivavdeling UKC Ljubljana. Studien vil inkludere pasienter som gjennomgikk computertomografi angiografi av hjernen (CTA) og mottok en intraparenkymal intrakraniell trykkmonitorelektrode (ICP) ved innleggelse til UKC Ljubljana Emergency Center eller under CIT-behandling. Etter primær konservativ eller kirurgisk behandling vil forsøkspersonene bli overført til videre behandling ved CIT. Forsøkspersonene vil bli bedøvet og mekanisk ventilert. For å opprettholde mål cerabralt perfusjonstrykk (CPP), vil etterforskerne gi en infusjon av noradrenalin etter behov. Studien vil ikke inkludere forsøkspersoner med primær dekompresjonskraniektomi og radiologiske tegn på progresjon av intrakranielle hematomer, forsøkspersoner i barbituratkoma og personer med en noradrenalindose større enn 0,2 mcg/kg/min. Studien vil ikke inkludere gravide kvinner, barn, pasienter med kjent overfølsomhet overfor jodkontrastmidler og lokalbedøvelse, og pasienter med dårlig nyrefunksjon (estimert glomerulær filtrasjon under 30ml/min/1,73m2).

Forskningen vil bli utført under pasientbehandling ved CIT. Etterforskerne vil starte etterforskningen etter positive positive uttalelser fra den medisinske etiske kommisjonen i Republikken Slovenia, og innhentet skriftlig samtykke fra pasientens familiemedlemmer eller offisielle juridiske representanter.

Effekten av BSG på hjernens blodstrøm og diameteren til hjernekar vil bli evaluert ved CTA, PCT, TCD.

BSG vil bli gjort i løpet av den første uken etter innleggelse ved CIT på samme pasients side av ICP-stillingen. En time etter BSG vil kontroll CTA i PCT gjøres. TCD av venstre og høyre midthjernearterie (ACM) vil bli utført en time før og etter BSG.

TCD vil bli brukt til å måle hastigheten på blodstrømmen gjennom ACM i systole-Vs i diastole-Vd og pulsatilitetsindeks (PI). Etterforskerne vil sammenligne Vs, Vd-verdier og PI før og etter BSG.

Mulige endringer i diameteren på store hjernekar etter BSG vil bli sammenlignet mellom CTA gjort på legevakten eller under CIT-behandling og en kontroll CTA etter BSG. For målesteder med standard diameter vil etterforskerne ta den midterste tredjedelen av M1 og den proksimale delen av M2-segmentet til ACM, den midtre tredjedelen av A1- og A2-segmentene i den fremre hjernearterie (ACA), P1-segmentet og første del av P2-segmentet av den bakre hjernearterien (ACP), den terminale delen av den indre halspulsåren (ACI), den midtre tredjedelen av den intradurale delen av vertebralarterien og den midtre tredjedelen av arterien basilar. Endringer i diameteren på hjernekarene vil bli presentert numerisk og beskrivende.

Med PCT-produserte fargekart ved siden av kvalitativ evaluering av de mulige endringene i hjernens blodstrøm på venstre og høyre hjernehalvdel etter BSG, vil etterforskerne også evaluere endringer i regionalt hjerneblodvolum (rCBV), regional hjerneblodstrøm (rCBF) , gjennomsnittlig overgangstid (MTT). Utenfor kontusjonsregionene vil etterforskerne merke området av interesse (ROI) på 500 mm2 for ACA, ACM og ACP perfusjonsområder. Siemens SyngoVia-programvare vil bli brukt.

PCT og CTA vil bli utført av det spiralformede CT-tomogrammet (Somatom, Siemens, Erlangen, Tyskland). Et 40 ml ikke-ionisk lav-osmolart jod kontrastmiddel, 370 mg/ml iopromid (Ultravist; Bayer HealthCare, Berlin, Tyskland) vil bli brukt. Det vil bli injisert med en strømningshastighet på 5 ml/s i en cubital vene. Perfusjonsavbildning vil bli initiert 7 sekunder etter injeksjon av kontrast.

Blodprøver for bestemmelse av IL6, NSE, S100B i GFAP vil bli tatt fra høyre ekstern halsvene og perifer arterie (radial eller femoral arterie) en time før og 1, 6, 12, 24 timer etter BSG. Etterforskerne vil sammenligne IL6, NSE, S100B, GFAP verdier i venøst ​​blod fra høyre halsvene før v etter BSG. En sammenligning av verdiene av IL6, NSE, S100B, GFAP i venøst ​​blod fra høyre indre halsvene i arterielt blod tatt fra den perifere arterien vil også bli gjort. Blodprøver vil bli sendt for analyse til sentrallaboratoriet til UKC Ljubljana.

Oksygenering av hjernen vil bli målt med en ikke-invasiv metode på begge fronter ved bruk av nær infrarød spektroskopi (NIRS). NIRS måleverdier vil bli målt umiddelbart før BSG og innen 5, 10, 15, 20, 25 og 30 minutter etter BSG.

BSG vil bli gjort ipsilateralt til den innsatte ICP-elektroden. BSG vil bli utført under ultralydkontroll på C6-C7 nivå, med en lateral tilnærming med en Stimulplex Ultra 360 5cm nål (B.Brown). En 6-15 MHz høyfrekvent sonde vil bli brukt. BSG vil alltid bli utført av samme anestesilege. Injeksjonsstedet og ultralydsonden vil bli aseptisk klargjort. Ultralydsonden vil plasseres på tvers av nakkeaksen i høyde med den sjette nakkevirvelen. Etter foreløpig verifisering av nålespissens posisjon over den lange cervikale muskelen og under den prevertebrale fascien og etter negativ aspirasjon, vil 8 ml 0,5 % levobupivakain injiseres. Fordi etterforskerens forsøkspersoner vil bli bedøvet, vil utbruddet av BSG bli bekreftet 10 minutter etter blokaden, ved utbruddet av tre tegn på Horners syndrom (ptose, myose, enoftalmus, anhydrose, konjunktival hyperemi): enoftalmus, anhydrose, konjunktival hyperemi.

ICP i CPP vil bli målt fortløpende før og etter BSG. Dataene vil bli analysert i grafisk visning ved hjelp av IBM SPSS Statistics statistiske programmer, ver. 25 og Microsoft Excel. Variablene vil presenteres som middelverdier med standardavvik eller som median med interkvartilt område. Ved å bruke den sammenkoblede t-testen vil etterforskerne sammenligne gjennomsnittsverdiene av prøvens numeriske variabler. Signifikante forskjeller vil bli definert som p<0,05.

Forventede resultater

Når man undersøker effekten av BSG på hjernesirkulasjonen og inflammatorisk respons hos personer med moderat og alvorlig hjerneskade, forventer forskerne en betydelig økning i diameteren til de store hjernearteriene, og dermed en positiv effekt av BSG på hjernesirkulasjonen til hjernen. skadet hjerne (redusert gjennomsnittlig blodovergangstid, økt blodvolum i hjernen og økt blodstrøm gjennom hjernen). Etterforskerne anslår at BSG ikke vil endre det intrakraniale trykket. Etterforskerne forventer at NIRS-verdiene vil være betydelig høyere etter blokaden enn før blokaden. På grunn av de positive effektene av BSG på den aseptiske inflammatoriske responsen til ikke-skadet hjerne, forventes BSG å ha samme effekt i den skadede hjernen. Etterforskerne forventer også at BSG vil redusere konsentrasjonen av biokjemiske indikatorer på betennelse og skade på nevroner og glia.