Profil demograficzny i kliniczny pacjentów z przerostem lewej komory

Przerost lewej komory (LVH) to nieprawidłowy wzrost masy mięśnia sercowego lewej komory (LV) spowodowany przewlekłym zwiększonym obciążeniem serca. Jest to najczęstszy skutek próby pompowania krwi przez serce przy dużym obciążeniu następczym, jak w nadciśnienie i zwężenie zastawki aortalnej. Chociaż nadciśnienie jest najczęstszą przyczyną LVH, LVH można również znaleźć u sportowców i kardiomiopatii lub w zaburzeniach spichrzeniowych, takich jak amyloidoza. Ponadto choroby genetyczne również odgrywają ważną rolę w patogenezie LVH. Choroba Fabry'ego jest lizosomalnym zaburzeniem spichrzeniowym sprzężonym z chromosomem X, spowodowanym mutacjami w genie kodującym galaktozydazę A. W badaniu, w którym przeanalizowano 47 pacjentów, częstość występowania choroby Fabry'ego wynosiła 2,1% u pacjentów z LVH. Ponieważ enzymatyczna terapia zastępcza jest ważne dla pacjentów Fabry'ego, bardzo ważna jest wczesna i trafna diagnoza. Kolejnym schorzeniem, które należy brać pod uwagę u pacjentów z przerostem lewej komory, jest amyloidoza. Należy ją brać pod uwagę zwłaszcza u pacjentów z zachowaną frakcją wyrzutową serca, u pacjentów powyżej 60 roku życia, u mężczyzn z przerostem komór oraz w przypadku niezgodności grubości lewej komory z napięciem zespołu QRS. W badaniu THAOS objawy przedmiotowe i podmiotowe zajęcia serca stwierdzono u 42,1% pacjentów z amyloidozą TTR. W badaniu obejmującym 3287 pacjentów częstość występowania LVH wynosiła 14,9% u mężczyzn i 9,1% u kobiet. LVH zwiększa śmiertelność i zachorowalność z przyczyn sercowo-naczyniowych, dlatego etiologia LVH jest niezwykle ważna dla ustalenia metody leczenia pacjentów i poprawy przeżycia .Dane z Framingham Heart Study pokazują, że obecność LVH rozpoznana na podstawie EKG, zdjęcia rentgenowskiego lub echokardiografii wiąże się z 3-krotnym zwiększeniem ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych i 5-9-krotnym zwiększeniem ryzyka nagłej śmierci sercowej. -analiza oparta na 10 badaniach z udziałem 27 000 pacjentów wykazała, że ​​LVH był związany ze zwiększonym ryzykiem nadkomorowych i komorowych zaburzeń rytmu. Częstość występowania częstoskurczu nadkomorowego wynosiła 11,1% u pacjentów z LVH i 1,1% u pacjentów bez LVH. Częstość występowania arytmii komorowych (tachykardia i migotanie) wynosiła 5,5% u pacjentów z LVH i 1,2% u pacjentów bez LVH. W kilku badaniach wykazano, że ryzyko migotania przedsionków wzrasta wraz z LVH. Jak wykazano w badaniu Framingham Heart Study, pacjenci z migotania są 5 razy bardziej narażone na udar mózgu, a śmiertelność wzrosła o 1,5-1,9.

LVH można wykryć za pomocą elektrokardiografii (EKG), echokardiografii (ECHO) lub rezonansu magnetycznego serca (CMRI). Każde ma swoje zalety i wady. Wśród tych badań EKG jest najtańszym i najłatwiejszym do zdiagnozowania LVH. Jego specyficzność jest akceptowalnie wysoka, ale jego czułość jest niska. Chociaż EKG nie jest czułe i nie służy do wykluczania LVH, nadal odgrywa rolę w diagnostyce i leczeniu LVH. Najbardziej znanymi elektrokardiograficznymi kryteriami rozpoznania LVH są iloczyn Cornella i wskaźnik Sokołowa-Lyona. Innym preferowanym testem do oceny LVH jest echokardiografia. ECHO jest znacznie bardziej czułe niż EKG i może również wykryć inne nieprawidłowości, takie jak dysfunkcja lewej komory i choroby zastawek. W tym teście można zmierzyć średnicę końcoworozkurczową lewej komory, grubość tylnej ściany i grubość przegrody międzykomorowej, a oprócz tych pomiarów można obliczyć wskaźnik masy lewej komory na podstawie wzrostu i masy ciała pacjenta. ECHO w celu identyfikacji LVH zostało udokumentowane. Pacjenci z LVH zarówno w EKG, jak i ECHO mają szczególnie wysokie ryzyko niewydolności serca i hospitalizacji, co wskazuje na znaczenie łączenia różnych metod oceny LVH.