Ta strona została przetłumaczona automatycznie i dokładność tłumaczenia nie jest gwarantowana. Proszę odnieść się do angielska wersja za tekst źródłowy.

Terapia GLP-1: rola sygnalizacji IL-6 i przebudowy tkanki tłuszczowej w odpowiedzi metabolicznej

13 listopada 2024 zaktualizowane przez: Absalon D Gutierrez, The University of Texas Health Science Center, Houston
W ramach tego projektu badane są mechanizmy przeciwdziałające otyłości analogów glukagonopodobnego peptydu-1 (GLP-1), które są stosowane w leczeniu otyłości i cukrzycy u ludzi. Badacze sprawdzą, czy GLP-1 indukuje wydzielanie interleukiny-6 (IL-6), cytokiny, która może współpracować z analogami GLP-1, indukując powstawanie brunatnej tkanki tłuszczowej, która ma właściwości przeciwcukrzycowe. Wyniki będą ukierunkować przyszłe terapie otyłości i cukrzycy.

Przegląd badań

Status

Zakończony

Warunki

Interwencja / Leczenie

Szczegółowy opis

Inkretyny, analogi glukagonopodobnego peptydu-1 (GLP-1), poprawiają kontrolę glukozy w cukrzycy typu 2 i przeciwdziałają otyłości poprzez mechanizmy, które nie są do końca poznane. Wstępne dane badaczy pokazują, że u ludzi i myszy w stanie przedcukrzycowym terapia analogiem GLP-1 indukuje wzrost interleukiny-6 (IL-6) w osoczu, przekaźnika sygnału aktywującego cytokiny i aktywatora sygnalizacji transkrypcji 3 (STAT3), co indukuje różnicowanie brązowych (beżowych) adipocytów w tkance tłuszczowej (AT). Badacze odkryli, że indukcja IL-6 w osoczu zachodzi poprzez stymulację receptora GLP-1 (GLP-1R) w leukocytach. Co ciekawe, badania na gryzoniach wskazują, że sygnalizacja GLP-1/GLP-1R również indukuje powstawanie AT. W oparciu o te obserwacje badacze postawili hipotezę, że inkretyny indukują brązowienie AT częściowo poprzez przejściową sygnalizację IL-6 / receptora IL-6 (IL-6R) / STAT3. Głównym celem jest dalsze wyjaśnienie roli sygnalizacji IL-6 i GLP-1 w pośredniczeniu w korzystnych efektach metabolicznych terapii inkretyną. Badania będą równoległe w badaniu klinicznym na ludziach, modelu hodowli komórek ludzkich i modelu otyłości wywołanej dietą u myszy. Zastosowana zostanie terapia analogiem GLP-1 połączona z przeciwciałem blokującym IL-6. Konkretnym celem 1 jest (A) zbadanie indukcji IL-6/dalszej sygnalizacji STAT3 i brązowienia AT po terapii inkretyną u ludzi ze stanem przedcukrzycowym; i (B) zweryfikować myszy jako model do badania sygnalizacji IL-6 indukowanej przez inkretyny jako mediatora brązowienia AT. Konkretnym celem 2 jest (A) zbadanie, czy wpływ analogu GLP-1 na beżową adipogenezę zależy od sygnalizacji IL-6 w progenitorach ludzkich adipocytów; i (B) zbadać, czy wpływ analogu GLP-1 na beżową adipogenezę zależy od sygnalizacji IL-6 u myszy. Oczekuje się, że 1) analogowa sygnalizacja GLP-1 za pośrednictwem GLP-1R indukuje wydzielanie IL-6 przez leukocyty oraz 2) terapia analogiem GLP-1 indukuje brązowienie tkanki tłuszczowej zarówno poprzez bezpośrednią sygnalizację GLP-1 / GLP-1R, jak i pośrednią indukowana sygnalizacja IL-6 / IL-6R / STAT3. Wyniki tego nowatorskiego badania dostarczą krytycznych informacji na temat mechanizmów przeciwdziałania otyłości analogów GLP-1 i posłużą jako podstawa do opracowania bardziej ukierunkowanych terapii cukrzycy i otyłości. Zrozumienie przeciwcukrzycowego działania IL-6 będzie również ważne dla interpretacji wyników blokady IL-6, podejścia terapeutycznego dla pacjentów z cukrzycą i innymi stanami zapalnymi, które może wymagać ponownego rozważenia.

Typ studiów

Interwencyjne

Zapisy (Rzeczywisty)

23

Faza

  • Faza 4

Kontakty i lokalizacje

Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.

Lokalizacje studiów

  • Stany Zjednoczone
    • Texas
      • Houston, Texas, Stany Zjednoczone, 77030
        • The University of Texas Health Science Center at Houston

Kryteria uczestnictwa

Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.

Kryteria kwalifikacji

Wiek uprawniający do nauki

18 lat do 50 lat (Dorosły)

Akceptuje zdrowych ochotników

Nie

Opis

Kryteria przyjęcia:

  1. Kobiety i mężczyźni w wieku 18-50 lat
  2. Rozpoznanie stanu przedcukrzycowego — definiowanego jako nieprawidłowa glikemia na czczo (glukoza na czczo 100-125 mg/dl), upośledzona tolerancja glukozy (glikemia 2 godziny po posiłku 140-199 mg/dl po doustnym obciążeniu 75 gramami glukozy) i/ lub hemoglobiny A1C w zakresie od 5,5% do 6,4%.
  3. BMI ≤ 35 kg/m2
  4. Kobiety w wieku rozrodczym muszą wyrazić zgodę na stosowanie akceptowalnej metody zapobiegania ciąży (metody barierowe, abstynencja, doustna antykoncepcja, pierścienie dopochwowe, długo działające odwracalne środki antykoncepcyjne lub sterylizacja chirurgiczna) w czasie trwania badania
  5. Pacjenci muszą mieć następujące wartości laboratoryjne: hematokryt ≥ 33 obj., szacowany współczynnik przesączania kłębuszkowego ≥ 60 ml/min na 1,73 m2, AST (SGOT) < 2,5-krotności GGN, ALT (SGPT) <2,5-krotności GGN, fosfataza zasadowa <2,5-krotna ULN
  6. Jeśli pacjenci otrzymują leki przeciwnadciśnieniowe (inne niż beta-blokery) i/lub leki obniżające poziom lipidów, muszą przyjmować stałe dawki przez cały czas trwania badania.
  7. Jeśli pacjenci otrzymują NLPZ lub witaminy przeciwutleniające, należy je odstawić na tydzień przed rozpoczęciem badania i nie można ich wznowić w trakcie badania.
  8. Jeśli pacjent przyjmuje leki na tarczycę, muszą one być dawkowane w celu kontrolowania niedoczynności lub nadczynności tarczycy.

Kryteria wyłączenia:

  1. Historia cukrzycy typu 1 lub typu 2
  2. Kobiety w ciąży lub karmiące piersią
  3. Leki: beta-adrenolityki, kortykosteroidy, inhibitory monoaminooksydazy, leki przeciwcukrzycowe (w tym mimetyki inkretyn i tiazolidynodiony) i/lub leczenie immunosupresyjne w ciągu ostatnich 2 miesięcy.
  4. Niekontrolowana niedoczynność lub nadczynność tarczycy
  5. Bieżące używanie tytoniu
  6. Aktywny nowotwór
  7. Klinicznie istotna choroba serca, wątroby lub nerek w wywiadzie.
  8. Historia jakiejkolwiek poważnej reakcji nadwrażliwości na badane leki, jakikolwiek inny mimetyk inkretyny, jakikolwiek inny preparat uzupełniający witaminę B12 i/lub kobalt
  9. Osobista lub rodzinna historia dziedzicznego zaniku nerwu wzrokowego Lebera
  10. Więźniowie lub poddani niedobrowolnie uwięzieni
  11. Przymusowe zatrzymanie w celu leczenia choroby psychicznej lub fizycznej (np. choroby zakaźnej).
  12. Wcześniejsze zapalenie trzustki, rak rdzeniasty tarczycy lub mnoga neoplazja wewnątrzwydzielnicza typu 2 (MEN 2)
  13. Poziom witaminy B12 w surowicy powyżej górnej granicy wykrywalności testu

Plan studiów

Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.

Jak projektuje się badanie?

Szczegóły projektu

  • Główny cel: Podstawowa nauka
  • Przydział: Nielosowe
  • Model interwencyjny: Zadanie krzyżowe
  • Maskowanie: Brak (otwarta etykieta)

Broń i interwencje

Grupa uczestników / Arm
Interwencja / Leczenie
Eksperymentalny: Cyjanokobalamina, następnie dulaglutyd
Uczestnicy najpierw otrzymywali cyjanokobalaminę (witaminę B12) 1000 mcg podskórnie co tydzień przez 6 tygodni. Po 3-tygodniowym okresie wymywania pacjenci otrzymywali następnie dulaglutyd w dawce 0,75 mg podskórnie co tydzień przez 2 tygodnie, a następnie 1,5 mg podskórnie co tydzień przez 4 tygodnie
Lek: Cyjanokobalamina
Cyjanokobalamina (witamina B12) 1000 mcg podskórnie raz w tygodniu przez 6 tygodni.
Inne nazwy:
  • Witamina b12
Lek: Dulaglutyd
Dulaglutyd 0,75 mg podskórnie raz w tygodniu przez 2 tygodnie, następnie 1,5 mg podskórnie raz w tygodniu przez 4 tygodnie
Inne nazwy:
  • Prawdziwość
Eksperymentalny: Dulaglutyd, następnie cyjanokobalamina
Uczestnicy najpierw otrzymywali dulaglutyd w dawce 0,75 mg podskórnie co tydzień przez 2 tygodnie, a następnie 1,5 mg podskórnie co tydzień przez 4 tygodnie. Po 3-tygodniowym okresie wymywania podaje się cyjanokobalaminę (witaminę B12) w dawce 1000 mcg podskórnie co tydzień przez 6 tygodni.
Lek: Cyjanokobalamina
Cyjanokobalamina (witamina B12) 1000 mcg podskórnie raz w tygodniu przez 6 tygodni.
Inne nazwy:
  • Witamina b12
Lek: Dulaglutyd
Dulaglutyd 0,75 mg podskórnie raz w tygodniu przez 2 tygodnie, następnie 1,5 mg podskórnie raz w tygodniu przez 4 tygodnie
Inne nazwy:
  • Prawdziwość

Co mierzy badanie?

Podstawowe miary wyniku

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Cytokina Interleukina-6 (IL-6) Poziom kwasu rybonukleinowego (mRNA) (z tkanki tłuszczowej)
Ramy czasowe: 6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
zgłaszane są dane przekształcone w log naturalny
6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
Poziom kwasu rybonukleinowego (mRNA) rozprzęgającego białka 1 (UCP1) (z tkanki tłuszczowej)
Ramy czasowe: 6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
Białko rozprzęgające 1 (UCP1) jest markerem beżowej/brązowej tkanki tłuszczowej. zgłaszane są dane przekształcone w log naturalny
6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
Przetwornik sygnału i aktywator transkrypcji 3 (STAT3) Intensywność pasma/Western Blot (z tkanki tłuszczowej)
Ramy czasowe: 6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
pośrednik sygnalizacyjny z interleukiną-6
6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji

Miary wyników drugorzędnych

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Domena PR zawierająca 16 (PRDM16) poziom kwasu rybonukleinowego (mRNA) ((z tkanki tłuszczowej)
Ramy czasowe: 6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
Domena PR zawierająca 16 (PRDM16) jest markerem beżowej/brązowej tkanki tłuszczowej. zgłaszane są dane przekształcone w log naturalny.
6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
Dehydrogenaza dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego (Ubichinon) Białko żelazowo-siarkowe3 (NDUFS3) (z tkanki tłuszczowej)
Ramy czasowe: 6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
znacznik beżowego/brązowego tłuszczu
6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
Receptor beta1-adrenergiczny (ADRB1) (z tkanki tłuszczowej)
Ramy czasowe: 6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
znacznik beżowego/brązowego tłuszczu
6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
Receptor beta2-adrenergiczny (ADRB2) (z tkanki tłuszczowej)
Ramy czasowe: 6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
znacznik beżowego/brązowego tłuszczu
6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
Receptor beta3-adrenergiczny (ADRB3) (z tkanki tłuszczowej)
Ramy czasowe: 6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
znacznik beżowego/brązowego tłuszczu
6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
Czynnik jądrowy Kappa B (NfKappaB) Intensywność pasma p65/Western Blot (z komórek jednojądrzastych krwi obwodowej)
Ramy czasowe: 6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
pośrednik sygnalizacyjny z interleukiną-6
6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
MRNA interleukiny-6 (IL-6) (z komórek jednojądrzastych krwi obwodowej)
Ramy czasowe: 6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
cytokina
6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
IL-6 (z komórek jednojądrzastych krwi obwodowej)
Ramy czasowe: 6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
cytokina
6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
Supresor sygnalizacji cytokin 3 (SOCS3) Intensywność pasma/Western blot (z jednojądrzastych komórek krwi obwodowej)
Ramy czasowe: 6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
pośrednik sygnalizacyjny z interleukiną-6
6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
Poziom cytokiny IL-6 (z osocza)
Ramy czasowe: 6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji

zgłaszane są dane przekształcone w log naturalny.

„Typ pomiaru” oznaczony jako „Średnia” w rzeczywistości odnosi się do „skorygowanej średniej”. Średnią skorygowano o sezon meteorologiczny. W analizie wielu zmiennych uwzględniono sezon meteorologiczny (tj. wiosnę, lato, jesień i zimę) jako potencjalny czynnik zakłócający, ponieważ brak równowagi w temperaturze otoczenia pomiędzy ramionami badania mógł mieć wpływ na wyniki.
6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
Poziom wolnych kwasów tłuszczowych (z osocza)
Ramy czasowe: 6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji

Poziom wolnych kwasów tłuszczowych jest markerem insulinooporności. zgłaszane są dane przekształcone w log naturalny

„Typ pomiaru” oznaczony jako „Średnia” w rzeczywistości odnosi się do „skorygowanej średniej”. Średnią skorygowano o sezon meteorologiczny. W analizie wielu zmiennych uwzględniono sezon meteorologiczny (tj. wiosnę, lato, jesień i zimę) jako potencjalny czynnik zakłócający, ponieważ brak równowagi w temperaturze otoczenia pomiędzy ramionami badania mógł mieć wpływ na wyniki.
6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
Poziom insuliny (z osocza)
Ramy czasowe: 6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji

Poziom insuliny jest markerem insulinooporności. zgłaszane są dane przekształcone w log naturalny.

„Typ pomiaru” oznaczony jako „Średnia” w rzeczywistości odnosi się do „skorygowanej średniej”. Średnią skorygowano o sezon meteorologiczny. W analizie wielu zmiennych uwzględniono sezon meteorologiczny (tj. wiosnę, lato, jesień i zimę) jako potencjalny czynnik zakłócający, ponieważ brak równowagi w temperaturze otoczenia pomiędzy ramionami badania mógł mieć wpływ na wyniki.
6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
Poziom glukozy (z osocza)
Ramy czasowe: 6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
Poziom glukozy jest markerem insulinooporności. „Typ pomiaru” oznaczony jako „Średnia” w rzeczywistości odnosi się do „skorygowanej średniej”. Średnią skorygowano o sezon meteorologiczny. W analizie wielu zmiennych uwzględniono sezon meteorologiczny (tj. wiosnę, lato, jesień i zimę) jako potencjalny czynnik zakłócający, ponieważ brak równowagi w temperaturze otoczenia pomiędzy ramionami badania mógł mieć wpływ na wyniki.
6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
Czynnik martwicy nowotworu – alfa (z osocza)
Ramy czasowe: 6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji

zgłaszane są dane przekształcone w log naturalny.

„Typ pomiaru” oznaczony jako „Średnia” w rzeczywistości odnosi się do „skorygowanej średniej”. Średnią skorygowano o sezon meteorologiczny. W analizie wielu zmiennych uwzględniono sezon meteorologiczny (tj. wiosnę, lato, jesień i zimę) jako potencjalny czynnik zakłócający, ponieważ brak równowagi w temperaturze otoczenia pomiędzy ramionami badania mógł mieć wpływ na wyniki.
6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
Interleukina-4 (z osocza)
Ramy czasowe: 6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
cytokina
6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
Interleukina-10 (z osocza)
Ramy czasowe: 6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
cytokina
6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
Interleukina-11 (z osocza)
Ramy czasowe: 6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
cytokina
6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
Interleukina-13 (z osocza)
Ramy czasowe: 6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
cytokina
6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
Peptyd 1 podobny do glukagonu (z osocza)
Ramy czasowe: 6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
„Typ pomiaru” oznaczony jako „Średnia” w rzeczywistości odnosi się do „skorygowanej średniej”. Średnią skorygowano o sezon meteorologiczny. W analizie wielu zmiennych uwzględniono sezon meteorologiczny (tj. wiosnę, lato, jesień i zimę) jako potencjalny czynnik zakłócający, ponieważ brak równowagi w temperaturze otoczenia pomiędzy ramionami badania mógł mieć wpływ na wyniki.
6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
Homeostatyczny model oceny insulinooporności (HOMA-IR)
Ramy czasowe: 6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
Homeostatyczny Model Oceny Insulinooporności (HOMA-IR) to marker insulinooporności obliczany według wzoru: insulina na czczo (mU/ml) x glukoza na czczo (mmol/L)/22,5 „Typ pomiaru” oznaczony jako „Średnia” w rzeczywistości odnosi się do „skorygowanej średniej”. Średnią skorygowano o sezon meteorologiczny. W analizie wielu zmiennych uwzględniono sezon meteorologiczny (tj. wiosnę, lato, jesień i zimę) jako potencjalny czynnik zakłócający, ponieważ brak równowagi w temperaturze otoczenia pomiędzy ramionami badania mógł mieć wpływ na wyniki.
6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
Brązowienie tłuszczu mierzone jako standardowa wartość wychwytu (na podstawie pozytonowej tomografii emisyjnej – odczyt tomografii komputerowej (PET-CT))
Ramy czasowe: 6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
„Typ pomiaru” oznaczony jako „Średnia” w rzeczywistości odnosi się do „skorygowanej średniej”. Średnią skorygowano o sezon meteorologiczny. W analizie wielu zmiennych uwzględniono sezon meteorologiczny (tj. wiosnę, lato, jesień i zimę) jako potencjalny czynnik zakłócający, ponieważ brak równowagi w temperaturze otoczenia pomiędzy ramionami badania mógł mieć wpływ na wyniki.
6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
Zużycie tlenu w Oroboros
Ramy czasowe: 6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji
miara zużycia tlenu
6 tygodni po rozpoczęciu każdej interwencji

Współpracownicy i badacze

Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.

Sponsor

The University of Texas Health Science Center, Houston

Współpracownicy

National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK)

Śledczy

  • Główny śledczy: Absalon D Gutierrez, MD, The University of Texas Health Science Center at Houston, Dept. of Medicine

Daty zapisu na studia

Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.

Główne daty studiów

Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)

15 maja 2020

Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)

6 października 2023

Ukończenie studiów (Rzeczywisty)

6 października 2023

Daty rejestracji na studia

Pierwszy przesłany

6 maja 2020

Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości

11 maja 2020

Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)

13 maja 2020

Aktualizacje rekordów badań

Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)

5 grudnia 2024

Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości

13 listopada 2024

Ostatnia weryfikacja

1 listopada 2024

Więcej informacji

Terminy związane z tym badaniem

Słowa kluczowe

Dodatkowe istotne warunki MeSH

Inne numery identyfikacyjne badania

  • HSC-MS-19-0787
  • R21DK122234 (Grant/umowa NIH USA)

Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)

Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?

TAK

Opis planu IPD

Udostępnimy wszystkie dane uczestników (które zostaną zdeidentyfikowane) dotyczące naszych próbek osocza, próbek podskórnej tkanki tłuszczowej i jednojądrzastych komórek krwi obwodowej. Protokół badania i plan analizy statystycznej będą dostępne zgodnie z zasadami zawartymi na stronie Clinicaltrials.gov.

Ramy czasowe udostępniania IPD

Dane będą dostępne rok po pierwotnej dacie zakończenia badania klinicznego, 6 miesięcy po publikacji lub 18 miesięcy po dacie zakończenia przyznania nagrody – w zależności od tego, co nastąpi wcześniej. Dane będą wtedy dostępne przez czas nieokreślony.

Kryteria dostępu do udostępniania IPD

Każdy może uzyskać dostęp do danych za pośrednictwem witryny Clinicaltrials.gov. W stosownych przypadkach dane będą również udostępniane za pośrednictwem sieci informacyjnej Narodowego Instytutu Cukrzycy i Chorób Trawiennych i Nerek (NIDDK).

Typ informacji pomocniczych dotyczących udostępniania IPD

  • PROTOKÓŁ BADANIA
  • SOK ROŚLINNY

Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze

Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA

Tak

Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA

Nie

produkt wyprodukowany i wyeksportowany z USA

Nie

Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .

Wyszukaj podobne próby

Sponsorzy i współpracownicy

Warunki medyczne

Interwencje lekowe

CROs by country

CROs in Israel

Warunki

Rzadkie choroby

Interwencje lekowe

Suplementy diety

Sponsor / Współpracownicy

Lokalizacje

Subskrybuj