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GLP-1-Therapie: Die Rolle der IL-6-Signalübertragung und des Fettgewebeumbaus bei der Stoffwechselreaktion

13. November 2024 aktualisiert von: Absalon D Gutierrez, The University of Texas Health Science Center, Houston
Dieses Projekt untersucht die Anti-Adipositas-Mechanismen von Glukagon-ähnlichen Peptid-1 (GLP-1)-Analoga, die zur Behandlung von menschlicher Adipositas und Diabetes mellitus eingesetzt werden. Die Forscher werden testen, ob GLP-1 die Sekretion von Interleukin-6 (IL-6) induziert, einem Zytokin, das möglicherweise mit GLP-1-Analoga zusammenarbeitet, um die Bildung von braunem Fett zu induzieren, das antidiabetische Eigenschaften hat. Die Ergebnisse werden zukünftige Therapien für Fettleibigkeit und Diabetes mellitus leiten.

Studienübersicht

Status

Abgeschlossen

Bedingungen

Intervention / Behandlung

Detaillierte Beschreibung

Inkretine, die Analoga von Glucagon-like Peptide-1 (GLP-1), verbessern die Glukosekontrolle bei Typ-2-Diabetes mellitus und wirken Fettleibigkeit durch Mechanismen entgegen, die noch nicht vollständig verstanden sind. Die vorläufigen Daten der Forscher zeigen, dass die GLP-1-Analogtherapie bei prädiabetischen Menschen und Mäusen eine Erhöhung des Plasma-Interleukin-6 (IL-6), eines Zytokin-aktivierenden Signalumwandlers und Aktivators der Transkription 3 (STAT3)-Signalgebung, induziert induziert braune (beige) Adipozytendifferenzierung im Fettgewebe (AT). Die Forscher entdeckten, dass die Plasma-IL-6-Induktion durch die Stimulation des GLP-1-Rezeptors (GLP-1R) in Leukozyten erfolgt. Interessanterweise weisen Studien an Nagetieren darauf hin, dass die GLP-1/GLP-1R-Signalgebung auch das AT-Beinging induziert. Basierend auf diesen Beobachtungen stellen die Forscher die Hypothese auf, dass Inkretine die AT-Bräunung teilweise über transiente IL-6/IL-6-Rezeptor (IL-6R)/STAT3-Signalgebung induzieren. Das primäre Ziel besteht darin, die Rolle der IL-6- und GLP-1-Signalgebung bei der Vermittlung vorteilhafter metabolischer Wirkungen einer Inkretintherapie weiter aufzuklären. Die Studien werden in einer klinischen Studie am Menschen, einem menschlichen Zellkulturmodell und einem Maus-Diät-induzierten Fettleibigkeitsmodell parallelisiert. Es wird eine GLP-1-Analogtherapie in Kombination mit einem IL-6-blockierenden Antikörper verwendet. Spezifisches Ziel 1 ist es, (A) die IL-6-Induktion / nachgeschaltete STAT3-Signalgebung und die AT-Bräunung nach Inkretintherapie bei prädiabetischen menschlichen Probanden zu untersuchen; und (B) validieren Sie Mäuse als Modell, um die Inkretin-induzierte IL-6-Signalübertragung als Mediator der AT-Bräunung zu untersuchen. Spezifisches Ziel 2 ist es, (A) zu untersuchen, ob GLP-1-analoge Wirkungen auf die Beige-Adipogenese von der IL-6-Signalgebung in menschlichen Adipozyten-Vorläufern abhängen; und (B) untersuchen, ob die Wirkungen von GLP-1-Analoga auf die Beige-Adipogenese von der IL-6-Signalgebung in Mäusen abhängen. Es wird erwartet, dass 1) die analoge GLP-1-Signalübertragung über GLP-1R die IL-6-Sekretion durch Leukozyten induziert und 2) die analoge GLP-1-Therapie eine Bräunung des Fettgewebes sowohl über die direkte GLP-1 / GLP-1R-Signalübertragung als auch über die indirekte Inkretin- induzierte IL-6 / IL-6R / STAT3-Signalisierung. Die Ergebnisse dieser neuartigen Studie werden entscheidende Einblicke in die Anti-Fettleibigkeitsmechanismen von GLP-1-Analoga geben und als Grundlage für die Entwicklung gezielterer Therapien für Diabetes und Fettleibigkeit dienen. Das Verständnis der antidiabetischen Wirkung von IL-6 wird auch für die Interpretation der Ergebnisse der IL-6-Blockade wichtig sein, einem therapeutischen Ansatz für Patienten mit Diabetes und anderen entzündlichen Erkrankungen, die möglicherweise neu überdacht werden müssen.

Studientyp

Interventionell

Einschreibung (Tatsächlich)

23

Phase

  • Phase 4

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienorte

  • Vereinigte Staaten
    • Texas
      • Houston, Texas, Vereinigte Staaten, 77030
        • The University of Texas Health Science Center at Houston

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

18 Jahre bis 50 Jahre (Erwachsene)

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Nein

Beschreibung

Einschlusskriterien:

  1. Männer und Frauen im Alter von 18-50 Jahren
  2. Diagnose von Prädiabetes – definiert entweder als beeinträchtigter Nüchternglukosewert (Nüchternglukosewert von 100–125 mg/dl), beeinträchtigte Glukosetoleranz (2 Stunden postprandialer Blutzuckerwert von 140–199 mg/dl nach oraler 75-Gramm-Glukosebelastung) und/ oder ein Hämoglobin A1C im Bereich von 5,5 % bis 6,4 %.
  3. BMI ≤ 35 kg/m2
  4. Frauen im gebärfähigen Alter müssen zustimmen, für die Dauer der Studie eine akzeptable Methode zur Schwangerschaftsverhütung (Barrieremethoden, Abstinenz, orale Kontrazeption, Vaginalringe, lang wirkende reversible Kontrazeptiva oder chirurgische Sterilisation) anzuwenden
  5. Die Patienten müssen folgende Laborwerte aufweisen: Hämatokrit ≥ 33 Vol.-%, geschätzte glomeruläre Filtrationsrate ≥ 60 ml/min pro 1,73 m2, AST (SGOT) < 2,5-mal ULN, ALT (SGPT) < 2,5-mal ULN, alkalische Phosphatase < 2,5-mal ULN
  6. Wenn Patienten blutdrucksenkende Medikamente (außer Betablockern) und/oder lipidsenkende Medikamente erhalten, müssen sie für die Dauer der Studie auf stabilen Dosen bleiben.
  7. Wenn Patienten NSAIDs oder antioxidative Vitamine erhalten, müssen diese eine Woche vor Beginn der Studie abgesetzt werden und können während der Studie nicht wieder aufgenommen werden.
  8. Wenn der Patient Schilddrüsenmedikamente einnimmt, müssen diese dosiert werden, um eine Hypo- oder Hyperthyreose zu kontrollieren.

Ausschlusskriterien:

  1. Vorgeschichte von Diabetes mellitus Typ 1 oder Typ 2
  2. Schwangere oder stillende Frauen
  3. Medikamente: Betablocker, Kortikosteroide, Monoaminoxidase-Hemmer, Diabetes-Medikamente (einschließlich Inkretin-Mimetika und Thiazolidindione) und/oder immunsuppressive Therapie in den letzten 2 Monaten.
  4. Unkontrollierte Hypo- oder Hyperthyreose
  5. Aktueller Tabakkonsum
  6. Aktive Malignität
  7. Vorgeschichte einer klinisch signifikanten Herz-, Leber- oder Nierenerkrankung.
  8. Vorgeschichte einer schwerwiegenden Überempfindlichkeitsreaktion auf Studienmedikamente, andere Inkretin-Mimetika, andere Formulierungen von ergänzendem Vitamin B12 und/oder Kobalt
  9. Persönliche oder familiäre Vorgeschichte der hereditären Leber-Optikusatrophie
  10. Gefangene oder Untertanen, die unfreiwillig inhaftiert sind
  11. Zwangshaft zur Behandlung einer psychiatrischen oder körperlichen (z. B. Infektionskrankheit) Krankheit
  12. Vorgeschichte von Pankreatitis, medullärem Schilddrüsenkrebs oder multipler endokriner Neoplasie Typ 2 (MEN 2)
  13. Serum-Vitamin-B12-Spiegel über der oberen Nachweisgrenze des Assays

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

  • Hauptzweck: Grundlegende Wissenschaft
  • Zuteilung: Nicht randomisiert
  • Interventionsmodell: Crossover-Aufgabe
  • Maskierung: Keine (Offenes Etikett)

Waffen und Interventionen

Teilnehmergruppe / Arm
Intervention / Behandlung
Experimental: Cyanocobalamin, dann Dulaglutid
Die Teilnehmer erhielten zunächst 6 Wochen lang wöchentlich 1000 µg Cyanocobalamin (Vitamin B12) subkutan. Nach einer Auswaschphase von 3 Wochen erhielten sie dann 2 Wochen lang wöchentlich 0,75 mg Dulaglutid subkutan, gefolgt von 4 Wochen lang wöchentlich 1,5 mg subkutan
Arzneimittel: Cyanocobalamin
Cyanocobalamin (Vitamin B12) 1000 mcg subkutan wöchentlich für 6 Wochen.
Andere Namen:
  • Vitamin B12
Arzneimittel: Dulaglutid
Dulaglutid 0,75 mg subkutan wöchentlich für 2 Wochen, gefolgt von 1,5 mg subkutan wöchentlich für 4 Wochen
Andere Namen:
  • Wahrheit
Experimental: Dulaglutid, dann Cyanocobalamin
Die Teilnehmer erhielten zunächst zwei Wochen lang wöchentlich 0,75 mg Dulaglutid subkutan, gefolgt von vier Wochen lang wöchentlich 1,5 mg subkutan. Nach einer Auswaschphase von 3 Wochen werden dann 6 Wochen lang wöchentlich 1000 µg Cyanocobalamin (Vitamin B12) subkutan verabreicht.
Arzneimittel: Cyanocobalamin
Cyanocobalamin (Vitamin B12) 1000 mcg subkutan wöchentlich für 6 Wochen.
Andere Namen:
  • Vitamin B12
Arzneimittel: Dulaglutid
Dulaglutid 0,75 mg subkutan wöchentlich für 2 Wochen, gefolgt von 1,5 mg subkutan wöchentlich für 4 Wochen
Andere Namen:
  • Wahrheit

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Zytokin-Interleukin-6 (IL-6) Messenger-Ribonukleinsäure (mRNA)-Spiegel (aus Fettgewebe)
Zeitfenster: 6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Es werden natürliche logarithmisch transformierte Daten gemeldet
6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Entkopplungsprotein 1 (UCP1) Messenger-Ribonukleinsäure (mRNA)-Spiegel (aus Fettgewebe)
Zeitfenster: 6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Das Entkopplungsprotein 1 (UCP1) ist ein Marker für beige/braunes Fett. Es werden natürliche logarithmisch transformierte Daten gemeldet
6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Signalwandler und Aktivator der Transkription 3 (STAT3) Bandenintensität/Western Blot (aus Fettgewebe)
Zeitfenster: 6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Signalvermittler mit Interleukin-6
6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs

Sekundäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
PR-Domäne mit 16 (PRDM16) Messenger-Ribonukleinsäure (mRNA)-Spiegel (aus Fettgewebe)
Zeitfenster: 6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Die PR-Domäne mit 16 (PRDM16) ist ein Marker für beige/braunes Fett. Es werden natürliche logarithmisch transformierte Daten gemeldet.
6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid-Dehydrogenase (Ubichinon) Eisen-Schwefel-Protein3 (NDUFS3) (aus Fettgewebe)
Zeitfenster: 6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Marker aus beigem/braunem Fett
6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Beta1-Adrenozeptor (ADRB1) (aus Fettgewebe)
Zeitfenster: 6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Marker aus beigem/braunem Fett
6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Beta2-Adrenozeptor (ADRB2) (aus Fettgewebe)
Zeitfenster: 6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Marker aus beigem/braunem Fett
6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Beta3-Adrenozeptor (ADRB3) (aus Fettgewebe)
Zeitfenster: 6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Marker aus beigem/braunem Fett
6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Kernfaktor Kappa B (NfKappaB) p65-Bandenintensität/Western Blot (aus mononukleären Zellen des peripheren Blutes)
Zeitfenster: 6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Signalvermittler mit Interleukin-6
6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Interleukin-6 (IL-6) mRNA (aus mononukleären Zellen des peripheren Blutes)
Zeitfenster: 6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Zytokin
6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
IL-6 (aus mononukleären Zellen des peripheren Blutes)
Zeitfenster: 6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Zytokin
6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Suppressor of Cytokine Signaling 3 (SOCS3) Bandenintensität/Western Blot (aus mononukleären Zellen des peripheren Blutes)
Zeitfenster: 6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Signalvermittler mit Interleukin-6
6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Zytokin-IL-6-Spiegel (aus Plasma)
Zeitfenster: 6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs

Es werden natürliche logarithmisch transformierte Daten gemeldet.

Der als „Mittelwert“ angegebene „Messungstyp“ bezieht sich tatsächlich auf einen „angepassten Mittelwert“. Der Mittelwert wurde an die meteorologische Jahreszeit angepasst. Die meteorologische Jahreszeit (d. h. Frühling, Sommer, Herbst und Winter) wurde in der multivariablen Analyse als potenzieller Störfaktor berücksichtigt, da Ungleichgewichte der Umgebungstemperatur zwischen den Studienarmen die Ergebnisse beeinflussen könnten.
6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Gehalt an freien Fettsäuren (aus Plasma)
Zeitfenster: 6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs

Der Gehalt an freien Fettsäuren ist ein Marker für die Insulinresistenz. Es werden natürliche logarithmisch transformierte Daten gemeldet

Der als „Mittelwert“ angegebene „Messungstyp“ bezieht sich tatsächlich auf einen „angepassten Mittelwert“. Der Mittelwert wurde an die meteorologische Jahreszeit angepasst. Die meteorologische Jahreszeit (d. h. Frühling, Sommer, Herbst und Winter) wurde in der multivariablen Analyse als potenzieller Störfaktor berücksichtigt, da Ungleichgewichte der Umgebungstemperatur zwischen den Studienarmen die Ergebnisse beeinflussen könnten.
6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Insulinspiegel (aus Plasma)
Zeitfenster: 6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs

Der Insulinspiegel ist ein Marker für die Insulinresistenz. Es werden natürliche logarithmisch transformierte Daten gemeldet.

Der als „Mittelwert“ angegebene „Messungstyp“ bezieht sich tatsächlich auf einen „angepassten Mittelwert“. Der Mittelwert wurde an die meteorologische Jahreszeit angepasst. Die meteorologische Jahreszeit (d. h. Frühling, Sommer, Herbst und Winter) wurde in der multivariablen Analyse als potenzieller Störfaktor berücksichtigt, da Ungleichgewichte der Umgebungstemperatur zwischen den Studienarmen die Ergebnisse beeinflussen könnten.
6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Glukosespiegel (aus Plasma)
Zeitfenster: 6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Der Glukosespiegel ist ein Marker für die Insulinresistenz. Der als „Mittelwert“ angegebene „Messungstyp“ bezieht sich tatsächlich auf einen „angepassten Mittelwert“. Der Mittelwert wurde an die meteorologische Jahreszeit angepasst. Die meteorologische Jahreszeit (d. h. Frühling, Sommer, Herbst und Winter) wurde in der multivariablen Analyse als potenzieller Störfaktor berücksichtigt, da Ungleichgewichte der Umgebungstemperatur zwischen den Studienarmen die Ergebnisse beeinflussen könnten.
6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Tumornekrosefaktor – Alpha (aus Plasma)
Zeitfenster: 6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs

Es werden natürliche logarithmisch transformierte Daten gemeldet.

Der als „Mittelwert“ angegebene „Messungstyp“ bezieht sich tatsächlich auf einen „angepassten Mittelwert“. Der Mittelwert wurde an die meteorologische Jahreszeit angepasst. Die meteorologische Jahreszeit (d. h. Frühling, Sommer, Herbst und Winter) wurde in der multivariablen Analyse als potenzieller Störfaktor berücksichtigt, da Ungleichgewichte der Umgebungstemperatur zwischen den Studienarmen die Ergebnisse beeinflussen könnten.
6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Interleukin-4 (aus Plasma)
Zeitfenster: 6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Zytokin
6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Interleukin-10 (aus Plasma)
Zeitfenster: 6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Zytokin
6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Interleukin-11 (aus Plasma)
Zeitfenster: 6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Zytokin
6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Interleukin-13 (aus Plasma)
Zeitfenster: 6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Zytokin
6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Glucagon-ähnliches Peptid-1 (aus Plasma)
Zeitfenster: 6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Der als „Mittelwert“ angegebene „Messungstyp“ bezieht sich tatsächlich auf einen „angepassten Mittelwert“. Der Mittelwert wurde an die meteorologische Jahreszeit angepasst. Die meteorologische Jahreszeit (d. h. Frühling, Sommer, Herbst und Winter) wurde in der multivariablen Analyse als potenzieller Störfaktor berücksichtigt, da Ungleichgewichte der Umgebungstemperatur zwischen den Studienarmen die Ergebnisse beeinflussen könnten.
6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Homöostatische Modellbewertung der Insulinresistenz (HOMA-IR)
Zeitfenster: 6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Die homöostatische Modellbewertung der Insulinresistenz (HOMA-IR) ist ein Marker für die Insulinresistenz, berechnet nach der Formel: Nüchterninsulin (mU/ml) x Nüchternglukose (mmol/L)/22,5 Der als „Mittelwert“ angegebene „Messungstyp“ bezieht sich tatsächlich auf einen „angepassten Mittelwert“. Der Mittelwert wurde an die meteorologische Jahreszeit angepasst. Die meteorologische Jahreszeit (d. h. Frühling, Sommer, Herbst und Winter) wurde in der multivariablen Analyse als potenzieller Störfaktor berücksichtigt, da Ungleichgewichte der Umgebungstemperatur zwischen den Studienarmen die Ergebnisse beeinflussen könnten.
6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Fettbräunung gemessen als Standardaufnahmewert (aus der Positronenemissionstomographie – Computertomographie (PET-CT))
Zeitfenster: 6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Der als „Mittelwert“ angegebene „Messungstyp“ bezieht sich tatsächlich auf einen „angepassten Mittelwert“. Der Mittelwert wurde an die meteorologische Jahreszeit angepasst. Die meteorologische Jahreszeit (d. h. Frühling, Sommer, Herbst und Winter) wurde in der multivariablen Analyse als potenzieller Störfaktor berücksichtigt, da Ungleichgewichte der Umgebungstemperatur zwischen den Studienarmen die Ergebnisse beeinflussen könnten.
6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Oroboros-Sauerstoffverbrauch
Zeitfenster: 6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs
Maß für den Sauerstoffverbrauch
6 Wochen nach Beginn jedes Eingriffs

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Sponsor

The University of Texas Health Science Center, Houston

Mitarbeiter

National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK)

Ermittler

  • Hauptermittler: Absalon D Gutierrez, MD, The University of Texas Health Science Center at Houston, Dept. of Medicine

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn (Tatsächlich)

15. Mai 2020

Primärer Abschluss (Tatsächlich)

6. Oktober 2023

Studienabschluss (Tatsächlich)

6. Oktober 2023

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

6. Mai 2020

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

11. Mai 2020

Zuerst gepostet (Tatsächlich)

13. Mai 2020

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Tatsächlich)

5. Dezember 2024

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

13. November 2024

Zuletzt verifiziert

1. November 2024

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Schlüsselwörter

Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen

Andere Studien-ID-Nummern

  • HSC-MS-19-0787
  • R21DK122234 (US NIH Stipendium/Vertrag)

Plan für individuelle Teilnehmerdaten (IPD)

Planen Sie, individuelle Teilnehmerdaten (IPD) zu teilen?

JA

Beschreibung des IPD-Plans

Wir teilen alle Teilnehmerdaten (die anonymisiert werden) in Bezug auf unsere Plasmaproben, subkutanen Fettgewebeproben und peripheren mononukleären Blutzellen. Ein Studienprotokoll und ein statistischer Analyseplan werden gemäß den Richtlinien von clinicaltrials.gov verfügbar sein.

IPD-Sharing-Zeitrahmen

Die Daten werden ein Jahr nach dem primären Abschlussdatum der klinischen Studie oder 6 Monate nach der Veröffentlichung oder 18 Monate nach dem Enddatum der Vergabe verfügbar sein – je nachdem, was zuerst eintritt. Die Daten stehen dann unbegrenzt zur Verfügung.

IPD-Sharing-Zugriffskriterien

Jeder kann über clinicaltrials.gov auf die Daten zugreifen. Gegebenenfalls werden Daten auch über das Informationsnetzwerk des National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK) weitergegeben.

Art der unterstützenden IPD-Freigabeinformationen

  • STUDIENPROTOKOLL
  • SAFT

Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt

Ja

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt

Nein

Produkt, das in den USA hergestellt und aus den USA exportiert wird

Nein

Diese Informationen wurden ohne Änderungen direkt von der Website clinicaltrials.gov abgerufen. Wenn Sie Ihre Studiendaten ändern, entfernen oder aktualisieren möchten, wenden Sie sich bitte an register@clinicaltrials.gov. Sobald eine Änderung auf clinicaltrials.gov implementiert wird, wird diese automatisch auch auf unserer Website aktualisiert .

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