Wpływ szafranu i rumianku na łagodną do umiarkowanej depresję

Depresja jest konstelacją stanu psychicznego smutnego nastroju, pobudzenia, braku zainteresowania i poczucia bezwartościowości. Depresja może się rozwinąć lub nasilić pod wpływem wielu czynników, takich jak śmierć bliskiej osoby, niezdrowe warunki środowiskowe, zmiany sezonowe i stan poporodowy. Wcześniej badano, że neuroprzekaźniki mózgowe, monoaminy, mianowicie serotonina, dopamina i/lub noradrenalina, ulegają zmianie w depresji. Najbardziej godną uwagi monoaminą, która odgrywa istotną rolę, jest serotonina, znana również jako 5-hydroksytryptamina (5-HT). Prekursor serotoniny w mózgu jest identyfikowany jako tryptofan, a jego transport w mózgu spada, co prowadzi do zmniejszenia syntezy serotoniny, a co za tym idzie stanów depresyjnych. Zauważono również, że produkcja serotoniny jest znacznie zmniejszona u osób z cukrzycą. Insulina odgrywa istotną rolę w mobilizacji tryptofanu do mózgu, ułatwiając transport innych dużych obojętnych aminokwasów w przedziałach somatycznych. Stąd insulinooporność lub jej niedobór prowadzi do upośledzonego dostępu tryptofanu do mózgu, ostatecznie skutkując zmniejszoną produkcją serotoniny powodującą depresję.

Podobnie skład spożywanej diety odgrywa ważną rolę w zmianie nastroju. Po spożyciu pokarmu bogatego w białko, stężenie dużych aminokwasów obojętnych wzrasta we krwi. Konkurencja między dużymi neutralnymi aminokwasami a tryptofanem na poziomie receptora mózgowego w celu przekroczenia bariery krew-mózg wzrasta, co prowadzi do stosunkowo mniejszego transportu tryptofanu w mózgu. Z drugiej strony pokarmy bogate w węglowodany w normoglikemii powodują wzrost poziomu cukru we krwi, co skutkuje zwiększonym wydzielaniem insuliny. Optymalny poziom insuliny zwiększa wnikanie dużych aminokwasów obojętnych do tkanek organizmu, pozostawiając zwiększony poziom tryptofanu przedostający się do mózgu.

Częstość występowania depresji w populacji Karaczi w Pakistanie wynosi 25-30%. Różne leki przeciwpsychotyczne, takie jak inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitory monoamin i trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, są powszechnie dostępne na rynku do leczenia lęku i depresji. Ich główne działanie odbywa się poprzez zmianę poziomu neuroprzekaźników w mózgu, jednak ich krótkotrwałe i/lub długotrwałe podawanie może wywołać szeroki zakres działań niepożądanych, w tym tolerancję i przyzwyczajenie, bezsenność, skłonności samobójcze i nasilenie epizodów depresyjnych. Dlatego w krajach rozwijających się istnieje popularna tendencja do stosowania alternatywnych środków w leczeniu problemów psychoneurologicznych, takich jak depresja, a natura obdarzyła obfitością rodzimych ziół, które mają działanie neuroochronne i mogą być stosowane w celach leczniczych w populacji. Crocus sativus L. powszechnie znany jako szafran i rumianek Matricaria L. określany jako rumianek, był używany od wieków dla różnych korzyści leczniczych, takich jak gorączka, stany zapalne, skurcze mięśni, zaburzenia miesiączkowania, bezpłodność, wrzody żołądka, bezsenność, depresja, lęki i demencja. Zioła te są regularnie spożywane w codziennych przysmakach i w dużej mierze uznano je za bezpieczne w tolerowanych zakresach dawek.

Szafran Głównymi składnikami szafranu są krocyna, pikrokrocyna i safranal. Średnie dawki śmiertelne (LD50) szafranu wynoszą odpowiednio 200 mg/ml i 20,7 g/kg mc. w badaniach na zwierzętach. Sugeruje się, że szafran jest skuteczny w leczeniu szerokiego zakresu zaburzeń, w tym chorób wieńcowych, nadciśnienia, zaburzeń żołądkowych, bolesnego miesiączkowania i depresji, lęków, zaburzeń uczenia się i pamięci. Podaje się, że szafran jest skuteczny w depresji w dawce 30 mg/kg/doustnie lub w dwóch dawkach podzielonych po 15 mg/kg masy ciała, podczas gdy jego wyższe dawki (200-800 mg/kg masy ciała) podawane doustnie okazały się skuteczne w leczeniu depresji. w leczeniu padaczki i choroby Alzheimera. Podobnie, zróżnicowany zakres dawek stosowano w leczeniu astmy, kaszlu, krwioplucia, choroby Alzheimera, zgagi, bezpłodności, PCOS, środka przeciwzapalnego, przeciwmiażdżycowego, jak również neuroprotekcyjnego. Podawanie szafranu i jego składników zwiększa poziom glutaminianu i dopaminy w mózgu. Wykazano również działanie przeciwdepresyjne w badaniach klinicznych i rozległe działanie przeciwlękowe w eksperymentalnych modelach zwierzęcych.

Podobnie rumianek wykazał działanie neuroochronne i przeciwlękowe zarówno w modelu ludzkim, jak i zwierzęcym.

Rumianek Głównymi składnikami rumianku są bisabolo. Średnie dawki śmiertelne (LD50) rumianku wynoszą 15 ml/kg. Jednak 1-2 ml/kg bisabololu może być dobrze tolerowane przez szczury. Stwierdzono, że rumianek jest dobrze tolerowany do dawki 1500 mg/kg/dobę bez poważnych działań niepożądanych. Uważa się, że rumianek jest skuteczny w dawkach od 30 mg/kg/dobę do 100 mg/kg/dobę w postaci ekstraktu etanolowego lub wywaru wodnego. Różne zakresy dawek stosuje się w leczeniu różnych dolegliwości, np. 9-15 g/kg/dobę przy infekcjach dróg oddechowych, od 30 mg/kg/dobę do 100 mg/kg/dobę przy leczeniu egzemy, infekcji skóry i choroby przewlekłej, skurczów brzucha, biegunki, niepłodność, stany pomenopauzalne, infekcje i stany zapalne dróg oddechowych i nerek oraz wahania nastroju i stany lękowe. Kilka linii dowodów sugeruje, że większość flawonoidowych składników rumianku może wywoływać działanie przeciwlękowe poprzez wpływ na kwas γ-aminomasłowy (GABA), noradrenalinę (NA), dopaminę (DA) i serotoninę lub poprzez modulację osi podwzgórze-przysadka-nadnercza funkcjonować.

Chociaż w literaturze dostępne są badania potwierdzające kliniczną skuteczność szafranu lub rumianku w stanach lękowych lub depresji, nie ma ani jednego badania podkreślającego potencjalne korzyści z jednoczesnego podawania szafranu i herbaty rumiankowej w leczeniu łagodnej do umiarkowanej depresji z lub bez współistniejąca cukrzyca.