Wpływ infuzji małej dawki ketaminy u pacjenta septycznego na nieinwazyjne oszacowania ICP

Ciężka sepsa jest poważnym problemem zdrowotnym, a częstość jej występowania wynosi 1-2% we wszystkich hospitalizacjach. Jest główną przyczyną zgonów na oddziałach intensywnej terapii na całym świecie i jest drugą najczęstszą przyczyną zgonów pacjentów na oddziałach intensywnej terapii niezwiązanych z chorobą wieńcową. Śmiertelność utrzymuje się na wysokim poziomie 30-50% pomimo lepszego zrozumienia patofizjologii sepsy i poprawy zaawansowanej opieki w ostatniej dekadzie.

Sedacja i analgezja na oddziale intensywnej terapii (OIT) pacjentów z posocznicą i słabą hemodynamiką może być wyzwaniem. Opioidy i benzodiazepiny mogą przyczyniać się do patofizjologii wstrząsu, pogarszając słabą perfuzję tkanek poprzez zmniejszenie kurczliwości serca i zwiększone rozszerzenie naczyń, a także zmniejszenie napędu oddechowego.

Zarządzanie sedacją i analgezją to integralne elementy opieki na oddziale intensywnej terapii (OIOM). Chociaż benzodiazepiny były podstawową terapią uspokajającą u pacjentów w stanie krytycznym, ich stosowanie spadło w ostatnich latach, faworyzując niebenzodiazepiny, takie jak propofol i deksmedetomidyna.

Wśród lekarzy intensywnej opieki rozwinęło się zauważalne zainteresowanie infuzją ketaminy w leczeniu sedacji u pacjentów w stanie krytycznym. Wytyczne dotyczące bólu, pobudzenia/sedacji, majaczenia, unieruchomienia i zaburzeń snu (PADIS) z 2018 r. sugerowały stosowanie ketaminy w małej dawce jako uzupełnienie terapii opioidowej w celu zmniejszenia spożycia opioidów u dorosłych po operacjach przyjmowanych na OIOM.

Ketamina oddziałuje na wiele szlaków prowadzących do kaskady zapalnej podczas sepsy. Po pierwsze, ketamina ma działanie immunosupresyjne na komórki odpornościowe, takie jak aktywność cytotoksyczna komórek NK, adhezja neutrofili do śródbłonka i aktywność chemotaktyczna neutrofili. Po drugie, ketamina zmniejsza ekspresję receptora Toll-podobnego, aktywność jądrowego czynnika kB i kaskadę Raf/Raf. Po trzecie, ketamina hamuje produkcję cytokin, nadtlenków i tlenku azotu oraz zmniejsza potencjał błony mitochondrialnej w makrofagach. Wreszcie ketamina zapobiega zmianie funkcji odpornościowej u pacjentów wcześnie po poważnej operacji i zwiększa przeżycie u szczurów z sepsą.

Ciśnienie perfuzji mózgowej (CPP) było upośledzone tylko u pacjentów z istniejącym wcześniej nadciśnieniem wewnątrzczaszkowym i niedrożnością przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego. Doprowadziło to jednak do uporczywego przekonania, że ​​ketamina jest przeciwwskazana u pacjentów z urazowymi urazami głowy. Późniejsze badania wykazały jednak, że wpływ ketaminy na hemodynamikę mózgową i ICP jest w rzeczywistości zmienny i zależy zarówno od obecności dodatkowych środków znieczulających, jak i od wartości PaCO2. Metaanaliza sugeruje również, że ketamina nie zwiększa ICP i zapewnia korzystną hemodynamikę. Metaanaliza wykazała, że ​​gdy ketamina jest stosowana w obecności kontrolowanej wentylacji, w połączeniu ze środkami znieczulającymi, które zmniejszają metabolizm mózgowy, takimi jak agoniści receptora GABA, ICP nie wzrasta.

Złotym standardem techniki pomiaru ICP jest cewnik dokomorowy [10]; jednak ta metoda jest inwazyjna i może powodować powikłania. Nieinwazyjny pomiar ICP (nICP) jest obiecującą techniką, wciąż rozwijaną w populacji dorosłych i dzieci. Pomiar średnicy osłonek nerwu wzrokowego (ONSD) za pomocą ultrasonografii oka jest bezpieczną, szybką, niezawodną i powtarzalną techniką oceny ICP. Przezczaszkowa ultrasonografia dopplerowska (TCD) może również nieinwazyjnie oceniać ICP i CPP. Zwiększone ICP powoduje charakterystyczne zmiany w przebiegu prędkości przepływu krwi w mózgu (FV), które można ocenić na podstawie spadku rozkurczowej FV i wzrostu wskaźnika pulsacji (PI=systolic FV - diastolic FV) / średnia FV). zaproponowano nieinwazyjną ocenę ICP, wykazując dobre wyniki.

Encefalopatia związana z sepsą (SAE) zwykle objawia się zaburzeniem cyklu snu, upośledzeniem funkcji poznawczych, majaczeniem i śpiączką. Biorąc pod uwagę, że obrzęk mózgu wtórny do SAE jest jednym z powikłań i przyczyn śmierci pacjentów z sepsą, wczesne wykrycie nadciśnienia wewnątrzczaszkowego (ICH) ma ogromne znaczenie dla szybkiej interwencji i poprawy rokowania. Jednak większość pacjentów z sepsą bez zakażenia wewnątrzczaszkowego nie ma wskazań do inwazyjnego monitorowania ciśnienia wewnątrzczaszkowego (ICP); w związku z tym wybrano nieinwazyjne monitorowanie ICP.

Dlatego u pacjentów bez inwazyjnego monitorowania ICP metody nICP mogą być przydatne do określenia, czy wlew ketaminy u pacjenta septycznego spowoduje patologiczny wzrost ICP.