Az alacsony dózisú ketamin infúzió hatása szeptikus betegekben az ICP nem invazív becslésére

A súlyos szepszis jelentős egészségügyi probléma, az összes kórházi kezelés során 1-2%-os előfordulási gyakorisággal. Világszerte az intenzív osztályokon ez az egyik vezető halálok, és a második vezető halálok a nem koszorúér-intenzív osztályon kezelt betegek körében. A mortalitás továbbra is magas, 30-50%, annak ellenére, hogy jobban megértették a szepszis patofiziológiáját, és az elmúlt évtizedben javult a fejlett ellátás.

A szedáció és a fájdalomcsillapítás az intenzív osztályon (ICU) szepszisben és gyenge hemodinamikában szenvedő betegek számára kihívást jelenthet. Az opioidok és a benzodiazepinek hozzájárulhatnak a sokk patofiziológiájához azáltal, hogy súlyosbítják a rossz szöveti perfúziót a csökkent szívösszehúzódás és fokozott értágulat révén, valamint csökkentik a légzési késztetést.

A szedáció és a fájdalomcsillapítás az intenzív osztályon (ICU) végzett ellátás szerves részét képezik. Bár a benzodiazepinek a kritikus állapotú betegek szedációjának fő terápiája, alkalmazásuk az elmúlt években visszaesett, a nem benzodiazepinek, például a propofol és a dexmedetomidin előnyben részesítésével.

A kritikus állapotú betegek szedációjának kezelésére szolgáló ketamin infúzió iránti észrevehető érdeklődés alakult ki a kritikus egészségügyi orvosok körében. A 2018-as fájdalom, izgatottság/nyugtatás, delírium, mozdulatlanság és alvászavar (PADIS) iránymutatása alacsony dózisú ketamint javasolt az opioidterápia kiegészítéseként, hogy csökkentsék az opioidfogyasztást az intenzív osztályra felvett, műtét utáni felnőtteknél.

A ketamin számos olyan utat érint, amelyek gyulladásos kaszkádhoz vezetnek a szepszis során. Először is, a ketamin immunszuppresszív hatást fejt ki az immunsejtekre, például az NK-sejtek citotoxikus aktivitására, a neutrofilek endotéliumhoz való tapadására és a neutrofilek kemotaktikus aktivitására. Másodszor, a ketamin csökkenti a Toll-szerű receptor expressziót, a nukleáris faktorkB aktivitást és a Raf/Raf kaszkádot. Harmadszor, a ketamin elnyomja a citokin-, szuperoxid- és nitrogén-monoxid-termelést, és csökkenti a mitokondriális membránpotenciált a makrofágokban. Végül a ketamin megakadályozza az immunfunkciók megváltozását a betegeknél korán egy nagy műtét után, és növeli a túlélést szepszisben szenvedő patkányokban.

Az agyi perfúziós nyomás (CPP) csak azoknál a betegeknél volt veszélyeztetett, akiknél már fennállt intracranialis hipertónia és az agyi gerincfolyadék áramlásának akadálya. Ez azonban ahhoz az állandó hithez vezetett, hogy a ketamin kontraindikált traumás fejsérülésben szenvedő betegeknél. A későbbi vizsgálatok azonban kimutatták, hogy a ketamin agyi hemodinamikára és ICP-re gyakorolt ​​hatása valójában változó, és függ mind a további érzéstelenítő szerek jelenlététől, mind a PaCO2 értékektől. A metaanalízis arra is utal, hogy a ketamin nem növeli az ICP-t, és kedvező hemodinamikát biztosít. A metaanalízis kimutatta, hogy ha a ketamint ellenőrzött lélegeztetés mellett alkalmazzák olyan érzéstelenítőkkel együtt, amelyek csökkentik az agyi metabolizmust, mint például a GABA receptor agonisták, az ICP nem emelkedik.

Az ICP mérés arany standard technikája az intraventrikuláris katéter[10]; ez a módszer azonban invazív és szövődményekkel járhat. A non-invazív ICP (nICP) mérés egy ígéretes technika, amely még fejlesztés alatt áll a felnőtt- és gyermekpopulációban. A látóideghüvely átmérőjének (ONSD) szem ultrahangos mérése biztonságos, gyors, megbízható és reprodukálható technika az ICP értékelésére. A transzkraniális Doppler ultrahang (TCD) nem invazív módon is képes értékelni az ICP-t és a CPP-t. A megnövekedett ICP jellegzetes változásokat idéz elő az agyi véráramlási sebesség (FV) hullámformájában, amely a diasztolés FV csökkenésével és a pulzitási index (PI = szisztolés FV - diasztolés FV) / átlagos FV növekedésével értékelhető, és számos TCD-ből származtatott módszert alkalmaztak. nem invazív ICP értékelését javasolta, jó teljesítményt mutatva.

A szepszishez társuló encephalopathia (SAE) általában az alvási ébredés ciklusának zavarában, kognitív károsodásban, delíriumban és kómában nyilvánul meg. Tekintettel arra, hogy a SAE másodlagos agyödémája a szepszisben szenvedő betegek egyik szövődménye és halálozási oka, az intracranialis hypertonia (ICH) korai felismerése nagy jelentőséggel bír az időben történő beavatkozás és a jobb prognózis szempontjából. A legtöbb, intracranialis fertőzés nélküli szepszisben szenvedő betegnek azonban nincs javallata az invazív intracranialis nyomás (ICP) monitorozására; így a nem invazív ICP monitorozást választották.

Ezért az invazív ICP-monitorozás nélküli betegeknél az nICP-módszerek hasznosak lehetnek annak meghatározására, hogy szeptikus betegekben a ketamin infúzió okozza-e az ICP kóros növekedését.