Doustny itrakonazol a połączenie ogólnoustrojowych glikokortykosteroidów i doustnego itrakonazolu w zespole nakładania się CPA-ABPA (GLITZ)

Aspergillus powoduje różne zaburzenia płucne w zależności od odporności gospodarza. U gospodarzy z prawidłową odpornością może powodować choroby alergiczne, których prototypem jest alergiczna aspergiloza oskrzelowo-płucna (ABPA). U gospodarza z obniżoną odpornością powoduje zagrażającą życiu chorobę inwazyjną. Przewlekła aspergiloza płucna (CPA) oznacza przewlekłe zakażenie miąższu płucne przez Aspergillus u pacjentów z prawidłową lub nieznacznie obniżoną odpornością i ogólnie podstawową strukturalną chorobą płuc (wcześniej leczona gruźlica płuc, przewlekła obturacyjna choroba płuc, sarkoidoza, rozlana miąższowa choroba płuc i inne) . Rozpoznanie CPA stawia się na podstawie obecności objawów klinicznych (stan podgorączkowy, utrata masy ciała, złe samopoczucie, przewlekły kaszel, nawracające krwioplucie i inne), cech radiologicznych (połączenie jednej lub więcej jam i obecność kuli grzybiczej lub zwłóknienia, nacieki, konsolidacja, guzki i pogrubienie opłucnej) oraz wykazanie albo bezpośredniego (wzrost Aspergillus na plwocinie lub w płynie z popłuczyn oskrzelowo-pęcherzykowych [BALF]) albo pośredniego (podwyższony poziom galaktomannanu w surowicy lub BALF albo IgG swoiste dla A. fumigatus lub precypityna w surowicy ) dowód infekcji Aspergillus. Pierwotnie obserwowane u pacjentów z astmą i mukowiscydozą, rozpoznanie ABPA jest obecnie ustalane na podstawie połączenia objawów klinicznych (gorączka niskiego stopnia, krwioplucie i inne), radiologicznych (rozstrzenie oskrzeli, zatrzymanie śluzu, guzki środkowo-zrazikowe i inne) i immunologicznych (A. fumigatus (swoiste IgE i IgG, całkowite IgE i podwyższona liczba eozynofili).

Chociaż ABPA i CPA reprezentują dwa różne objawy choroby płuc związanej z Aspergillus, badania, które są obecnie stosowane do diagnozowania tych jednostek, nakładają się na siebie. Na przykład, specyficzne dla A. fumigatus IgG i precypityny Aspergillus są stosowane zarówno w diagnostyce ABPA, jak i CPA.(10) Hodowla wydzieliny z dróg oddechowych może wykazać wzrost Aspergillus w obu tych zaburzeniach. Ponadto ABPA jest warunkiem predysponującym do rozwoju CPA i jest prawdopodobne, że zarówno ABPA, jak i CPA mogą współistnieć. W poprzednim badaniu autorzy wykazali, że 22% badanych z CPA spełniało obowiązkowe kryteria ABPA. Podczas gdy CPA jest głównie spowodowane dysfunkcją odporności Th-1, ABPA reprezentuje odpowiedź zapalną spowodowaną nadmierną odpowiedzią Th-2. Zatem możliwe jest, że osoby z nakładaniem się ABPA-CPA mogą mieć elementy zarówno podwyższonej odpowiedzi zapalnej, jak i miejscowej dysfunkcji immunologicznej, utrwalając w ten sposób strukturalne uszkodzenie płuc. Podczas gdy preferowaną terapią u pacjentów z ABPA są ogólnoustrojowe glikokortykosteroidy, podstawową terapią w CPA są doustne triazole. Należy jednak systematycznie badać inny protokół postępowania w „grupie pokrywającej się” z małymi dawkami glukokortykoidów i triazoli. W tym badaniu badacze zamierzają porównać wyniki kliniczne u pacjentów z nakładaniem się ABPA-CPA, leczonych doustnymi azolami lub kombinacją ogólnoustrojowych glukokortykoidów i doustnych azoli.