Prospektywne badanie obserwacyjne dotyczące roli ultrasonografii przezklatkowej w różnicowaniu wysięku gruźliczego od złośliwego (TUS-TBE)

Gruźliczy (KZM) i złośliwy wysięk opłucnowy (MPE) jest najczęstszą przyczyną wysiękowego wysięku opłucnowego w Malezji. Wczesne rozróżnienie tych dwóch rozpoznań jest niezbędne, ponieważ KZM wymaga drenażu tylko wtedy, gdy jest objawowy, podczas gdy MPE wymaga biopsji tkanki w celu potwierdzenia diagnozy i profilowania molekularnego. Jednak zarówno KZM, jak i MPE prezentują się prawie podobnie z wysiękami limfocytarnymi. Wskaźniki płynu opłucnowego (Pf), takie jak deaminaza adenozyny (ADA), mogą pozwolić na rozróżnienie tych dwóch jednostek w odpowiednich okolicznościach klinicznych. Jednak Pf ADA może nie być łatwo dostępny w regionach o ograniczonych zasobach, a optymalny punkt odcięcia różni się w zależności od lokalnego rozpowszechnienia gruźlicy. W rezultacie rozpoznanie KZM w naszym regionie nadal w dużym stopniu zależy od analizy istniejących wcześniej klinicznych danych demograficznych i parametrów Pf, co ostatecznie wymaga biopsji opłucnej w celu uzyskania wiarygodnego rozpoznania klinicznego.

Przyłóżkowe czynniki prognostyczne dla KZM, takie jak wygląd w badaniu USG, mogą być pomocne, ale rzadko są opisywane. Wcześniejsze badania wykazały, że złożony obraz ultrasonograficzny z przegrodami w limfocytarnym wysięku opłucnowym jest potencjalnie użytecznym predyktorem diagnostycznym do różnicowania TBE z MPE z dodatnią wartością predykcyjną 94% i ilorazem wiarygodności KZM 12,2 Algorytmy diagnostyczne często obejmują tylko wskaźniki kliniczne z parametrami Pf, takimi jak jak liczba komórek różnicowych Pf, ADA, dehydrogenaza białkowa i mleczanowa (LDH). Włączenie ultrasonografii w punkcie opieki do klinicznego algorytmu diagnostycznego nie zostało dokładnie zbadane.

KZM jest wynikiem opóźnionej reakcji nadwrażliwości typu IV na białko prątków; powstawanie fibryny w jamie opłucnej jest w dużej mierze napędzane przez cytokiny prozapalne, jak również przez zmniejszenie aktywności fibrynolitycznej z powodu zapalenia opłucnej. W przeciwieństwie do tego uważa się, że MPE jest napędzany przez wysoki stopień metabolizmu beztlenowego prowadzącego do produkcji kwasu mlekowego, a nie przez reakcję zapalną. Te różne mechanizmy patogenetyczne w KZM i MPE spowodowały różne parametry płynu opłucnowego, takie jak niższe Pf glukozy i pH przy wyższym poziomie Pf LDH w MPE w porównaniu z KZM. Sądziliśmy, że tę zasadę można ekstrapolować na dyskryminacyjne wyniki badań ultrasonograficznych między TBE i MPE.

Wyniki naszego retrospektywnego badania pilotażowego wykazały, że obecność przegrody echograficznej miała skorygowany iloraz szans wynoszący 9,28 w przewidywaniu rozpoznania KZM na podstawie MPE. Wraz z innymi parametrami klinicznymi (płeć męska, liczba leukocytów w surowicy 9 x 109/l lub białko w płynie opłucnowym 50 g/l lub więcej), parametry te łącznie dają dokładność diagnostyczną 79,61% (95% CI 74,13-84,38) dla KZM. We wcześniejszym badaniu przeprowadzonym w regionie o niskim obciążeniu gruźlicą pogrubienie opłucnej >1 cm, guzkowatość opłucnej i pogrubienie przepony >7 mm w ultrasonografii przezklatkowej silnie sugerowały MPE. Jednak nierzadko obserwowaliśmy podobny wzór pogrubienia opłucnej i przepony u pacjentów z KZM w naszym regionie.

Ponieważ KZM jest procesem nadwrażliwości ze znaczną reakcją zapalną, stawiamy hipotezę, że przegroda echograficzna, oprócz pogrubienia opłucnej i innych zmian ultrasonograficznych, może być dobrym wskaźnikiem, jako część klinicznego modelu predykcyjnego do odróżnienia KZM od MPE w naszym regionie.