En prospektiv observasjonsstudie om rollen til transthorax ultralyd i å skille tuberkuløs fra ondartet pleural effusjon (TUS-TBE)

Tuberkuløs (TBE) og malign pleural effusjon (MPE) er den vanligste årsaken til eksudativ pleural effusjon i Malaysia. Tidlig differensiering mellom disse to diagnosene er avgjørende siden TBE bare krever drenering hvis symptomatisk, mens MPE vil kreve vevsbiopsi for diagnosebekreftelse og molekylær profilering. Imidlertid presenterer både TBE og MPE nesten likt med lymfocytiske eksudater. Pleuralvæske (Pf)-indekser som adenosindeaminase (ADA) kan tillate differensiering mellom disse to enhetene under passende kliniske omstendigheter. Imidlertid er Pf ADA kanskje ikke lett tilgjengelig i ressursbegrensede regioner, og den optimale grensen varierer avhengig av den lokale forekomsten av tuberkulose. Som et resultat er TBE-diagnose i vår region fortsatt sterkt avhengig av analyse av eksisterende kliniske demografiske data og Pf-parametere, hvor det til slutt krever pleurabiopsi for en sikker klinisk diagnose.

Point-of-care prediktorer for TBE, slik som ultralydavbildning, kan være nyttige, men har sjelden blitt beskrevet. Tidligere studier har vist at et komplekst septert ultralydmønster i lymfocytisk pleural effusjon er en potensielt nyttig diagnostisk prediktor for å differensiere TBE fra MPE med en positiv prediktiv verdi på 94 % og sannsynlighetsforhold på 12,2 TBE diagnostiske algoritmer inkluderer ofte bare kliniske indekser med Pf-parametre som f.eks. som Pf-differensialcelletall, ADA, protein og laktatdehydrogenase (LDH). Inkorporering av punkt-of-care ultralydfunn i den kliniske diagnostiske algoritmen har ikke blitt grundig utforsket.

TBE er et resultat av en forsinket type IV overfølsomhetsreaksjon mot mykobakterielt protein; fibrindannelse i pleurahulen er i stor grad drevet av pro-inflammatoriske cytokiner samt en reduksjon av fibrinolytisk aktivitet på grunn av pleurabetennelse. I motsetning antas MPE å være drevet av en høy grad av anaerob metabolisme som fører til melkesyreproduksjon, snarere enn en inflammatorisk respons. Disse forskjellige patogene mekanismene i TBE og MPE resulterte i forskjellige pleuravæskeparametre som lavere Pf-glukose og pH med høyere Pf LDH-nivå i MPE sammenlignet med TBE. Vi mente at dette prinsippet kan ekstrapoleres til diskriminerende ultralydfunn mellom TBE og MPE.

Resultatet fra vår retrospektive pilotstudie fant at tilstedeværelsen av ekkografisk septasjon hadde en justert oddsratio på 9,28 i prediksjon av TBE-diagnose fra MPE. Sammen med andre kliniske parametere (mannlig kjønn, serumleukocyttall 9 x 109/L eller pleuravæskeprotein 50g/L eller mer), rapporterer disse parameterne samlet en diagnostisk nøyaktighet på 79,61 % (95 % KI 74,13-84,38) for TBE. I en tidligere studie utført i region med lav tuberkulosebelastning, var pleural fortykkelse på >1 cm, pleural nodularitet og diafragmatisk fortykkelse på >7 mm på transthorakal ultralyd sterkt antydende for MPE. Imidlertid observerte vi ikke uvanlig lignende mønster av pleural og diafragmatisk fortykkelse hos TBE-pasienter i vår region også.

Siden TBE er en overfølsomhetsprosess med betydelig inflammatorisk respons, antar vi at ekkografisk septasjon, i tillegg til pleural fortykkelse og andre sonografiske funn, kan være en god indikator, som en del av en klinisk prediksjonsmodell for å skille TBE fra MPE i vår region.