En prospektiv observationsundersøgelse om rollen af ​​transthorax ultralyd i differentiering af tuberkuløs fra malign pleuraeffusion (TUS-TBE)

Tuberkuløs (TBE) og malign pleural effusion (MPE) er den hyppigste årsag til eksudativ pleural effusion i Malaysia. Tidlig differentiering mellem disse to diagnoser er afgørende, da TBE kun kræver dræning, hvis symptomatisk, hvorimod MPE ville kræve vævsbiopsi for diagnosebekræftelse og molekylær profilering. Imidlertid præsenterer både TBE og MPE næsten ens med lymfocytiske ekssudater. Pleuralvæske (Pf)-indekser såsom adenosindeaminase (ADA) kan tillade differentiering mellem disse to enheder under passende kliniske omstændigheder. Imidlertid er Pf ADA muligvis ikke let tilgængelig i ressourcebegrænsede regioner, og den optimale afskæring varierer afhængigt af den lokale forekomst af tuberkulose. Som følge heraf er TBE-diagnose i vores region stadig stærkt afhængig af analysen af ​​allerede eksisterende kliniske demografiske data og Pf-parametre, hvor det i sidste ende kræver pleurabiopsi for en sikker klinisk diagnose.

Point-of-care prædiktorer for TBE, såsom ultralydsbilleddannelse, kan være nyttige, men er sjældent blevet beskrevet. Tidligere undersøgelser har vist, at et komplekst septeret ultralydsmønster i lymfocytisk pleuraeffusion er en potentielt nyttig diagnostisk prædiktor til at differentiere TBE fra MPE med en positiv prædiktiv værdi på 94 % og sandsynlighedsforhold på 12,2 TBE diagnostiske algoritmer, der ofte kun inkluderer kliniske indekser med Pf-parametre som f.eks. som Pf differentielt celletal, ADA, protein og lactat dehydrogenase (LDH). Inkorporering af point-of-care ultralydsfund i den kliniske diagnostiske algoritme er ikke blevet grundigt undersøgt.

TBE er resultatet af en forsinket type IV overfølsomhedsreaktion over for mycobakterielt protein; fibrindannelse i pleurahulen er i høj grad drevet af pro-inflammatoriske cytokiner samt en reduktion af fibrinolytisk aktivitet på grund af pleurabetændelse. I modsætning hertil menes MPE at være drevet af en høj grad af anaerob metabolisme, der fører til mælkesyreproduktion, snarere end en inflammatorisk reaktion. Disse forskellige patogene mekanismer i TBE og MPE resulterede i forskellige pleuralvæskeparametre såsom lavere Pf-glukose og pH med højere Pf LDH-niveau i MPE sammenlignet med TBE. Vi mente, at dette princip kan ekstrapoleres til diskriminerende ultralydsfund mellem TBE og MPE.

Resultatet fra vores retrospektive pilotstudie viste, at tilstedeværelsen af ​​ekkografisk septation havde et justeret oddsforhold på 9,28 i forudsigelse af TBE-diagnose fra MPE. Sammen med andre kliniske parametre (mandligt køn, serumleukocyttal 9 x 109/L eller pleuralvæskeprotein 50 g/L eller mere), rapporterer disse parametre tilsammen en diagnostisk nøjagtighed på 79,61 % (95 % CI 74,13-84,38) for TBE. I en tidligere undersøgelse udført i en region med lav tuberkulosebyrde var pleurafortykkelse på >1 cm, pleural nodularitet og diafragmatisk fortykkelse på >7 mm på transthorakal ultralyd stærkt antydende for MPE. Ikke ualmindeligt observerede vi også lignende mønster af pleural og diafragmatisk fortykkelse hos TBE-patienter i vores region.

Da TBE er en overfølsomhedsproces med signifikant inflammatorisk respons, antager vi, at ekkografisk septation, ud over pleural fortykkelse og andre sonografiske fund, kan være en god indikator, som en del af en klinisk forudsigelsesmodel til at skelne TBE fra MPE i vores region.