Eine prospektive Beobachtungsstudie zur Rolle des transthorakalen Ultraschalls bei der Unterscheidung von tuberkulösem und bösartigem Pleuraerguss (TUS-TBE)

Tuberkulöse (FSME) und bösartige Pleuraergüsse (MPE) sind die häufigste Ursache für exsudative Pleuraergüsse in Malaysia. Eine frühzeitige Unterscheidung zwischen diesen beiden Diagnosen ist wichtig, da bei FSME nur bei Symptomatik eine Drainage erforderlich ist, während bei MPE eine Gewebebiopsie zur Diagnosebestätigung und molekularen Profilierung erforderlich wäre. Sowohl FSME als auch MPE zeigen jedoch bei lymphozytären Exsudaten ein nahezu ähnliches Bild. Pleuraflüssigkeitsindizes (Pf) wie Adenosindesaminase (ADA) können unter geeigneten klinischen Umständen eine Differenzierung zwischen diesen beiden Entitäten ermöglichen. Allerdings ist Pf ADA in Regionen mit begrenzten Ressourcen möglicherweise nicht ohne weiteres zugänglich und der optimale Grenzwert variiert je nach lokaler Tuberkuloseprävalenz. Daher hängt die FSME-Diagnose in unserer Region immer noch stark von der Analyse bereits vorhandener klinischer demografischer Daten und Pf-Parameter ab, wobei für eine sichere klinische Diagnose letztendlich eine Pleurabiopsie erforderlich ist.

Point-of-Care-Prädiktoren für FSME, wie z. B. das Erscheinungsbild im Ultraschallbild, können hilfreich sein, wurden jedoch selten beschrieben. Frühere Studien haben gezeigt, dass ein komplexes septiertes Ultraschallmuster bei lymphatischem Pleuraerguss ein potenziell nützlicher diagnostischer Prädiktor zur Unterscheidung von FSME von MPE mit einem positiven Vorhersagewert von 94 % und einem Wahrscheinlichkeitsverhältnis von 12,2 ist. FSME-Diagnosealgorithmen umfassen häufig nur klinische Indizes mit Pf-Parametern wie z B. Pf-Differenzzellzahl, ADA, Protein und Laktatdehydrogenase (LDH). Die Einbeziehung von Point-of-Care-Ultraschallbefunden in den klinischen Diagnosealgorithmus wurde nicht ausführlich untersucht.

FSME ist das Ergebnis einer verzögerten Typ-IV-Überempfindlichkeitsreaktion auf mykobakterielles Protein; Die Fibrinbildung in der Pleurahöhle wird größtenteils durch entzündungsfördernde Zytokine sowie eine Verringerung der fibrinolytischen Aktivität aufgrund einer Pleuraentzündung vorangetrieben. Im Gegensatz dazu geht man davon aus, dass MPE eher durch einen hohen Grad an anaerobem Stoffwechsel verursacht wird, der zur Milchsäureproduktion führt, als durch eine Entzündungsreaktion. Diese unterschiedlichen pathogenen Mechanismen bei FSME und MPE führten zu unterschiedlichen Pleuraflüssigkeitsparametern wie niedrigerem Pf-Glucose- und pH-Wert mit höherem Pf-LDH-Spiegel bei MPE im Vergleich zu FSME. Wir glaubten, dass dieses Prinzip auf diskriminierende Ultraschallbefunde zwischen FSME und MPE übertragen werden kann.

Das Ergebnis unserer retrospektiven Pilotstudie ergab, dass das Vorhandensein einer echographischen Septierung ein angepasstes Odds Ratio von 9,28 für die Vorhersage der FSME-Diagnose aufgrund von MPE hatte. Zusammen mit anderen klinischen Parametern (männliches Geschlecht, Serumleukozytenzahl 9 x 109/l oder Protein der Pleuraflüssigkeit 50 g/l oder mehr) ergeben diese Parameter zusammen eine diagnostische Genauigkeit von 79,61 % (95 %-KI 74,13–84,38). für FSME. In einer früheren Studie, die in einer Region mit geringer Tuberkulosebelastung durchgeführt wurde, deuteten eine Pleuraverdickung von > 1 cm, eine Pleuraknotigkeit und eine Zwerchfellverdickung von > 7 mm im transthorakalen Ultraschall stark auf MPE hin. Allerdings beobachteten wir nicht selten auch in unserer Region ein ähnliches Muster der Pleura- und Zwerchfellverdickung bei FSME-Patienten.

Da es sich bei FSME um einen Überempfindlichkeitsprozess mit erheblicher Entzündungsreaktion handelt, nehmen wir an, dass die echographische Septierung zusätzlich zur Pleuraverdickung und anderen sonographischen Befunden ein guter Indikator im Rahmen eines klinischen Vorhersagemodells zur Unterscheidung von FSME von MPE in unserer Region sein könnte.