Um estudo observacional prospectivo sobre o papel do ultrassom transtorácico na diferenciação de derrame pleural tuberculoso de maligno (TUS-TBE)

O derrame pleural tuberculoso (TBE) e maligno (EPM) é a causa mais comum de derrame pleural exsudativo na Malásia. A diferenciação precoce entre esses dois diagnósticos é essencial, pois o TBE só requer drenagem se sintomático, enquanto o MPE exigiria biópsia de tecido para confirmação do diagnóstico e perfil molecular. No entanto, tanto o TBE quanto o MPE apresentam-se quase de forma semelhante com exsudatos linfocíticos. Os índices do líquido pleural (Pf), como adenosina desaminase (ADA), podem permitir a diferenciação entre essas duas entidades em circunstâncias clínicas apropriadas. No entanto, Pf ADA pode não estar prontamente acessível em regiões com recursos limitados e o corte ideal varia dependendo da prevalência local de tuberculose. Como resultado, o diagnóstico de TBE em nossa região ainda depende fortemente da análise de dados demográficos clínicos pré-existentes e parâmetros de Pf, onde, em última análise, requer biópsia pleural para um diagnóstico clínico confiável.

Preditores no local de atendimento para TBE, como aparência de imagem de ultrassom, podem ser úteis, mas raramente foram descritos. Estudos anteriores demonstraram que um padrão ultrassonográfico septado complexo no derrame pleural linfocítico é um preditor diagnóstico potencialmente útil para diferenciar TBE de MPE com um valor preditivo positivo de 94% e razão de verossimilhança de 12,2. como contagem diferencial de células Pf, ADA, proteína e lactato desidrogenase (LDH). A incorporação de achados de ultrassom no local de atendimento ao algoritmo de diagnóstico clínico não foi extensivamente explorada.

TBE é o resultado de uma reação tardia de hipersensibilidade tipo IV à proteína micobacteriana; a formação de fibrina na cavidade pleural é amplamente impulsionada por citocinas pró-inflamatórias, bem como uma redução da atividade fibrinolítica devido à inflamação pleural. Em contraste, acredita-se que o MPE seja impulsionado por um alto grau de metabolismo anaeróbico, levando à produção de ácido lático, em vez de uma resposta inflamatória. Esses diferentes mecanismos patogênicos em TBE e MPE resultaram em diferentes parâmetros do líquido pleural, como menor Pf glicose e pH com maior nível de Pf LDH no MPE quando comparado ao TBE. Acreditamos que esse princípio pode ser extrapolado para achados ultrassonográficos discriminativos entre TBE e MPE.

O resultado de nosso estudo piloto retrospectivo constatou que a presença de septação ecográfica teve uma razão de chance ajustada de 9,28 na predição do diagnóstico de TBE a partir de MPE. Juntamente com outros parâmetros clínicos (sexo masculino, contagem sérica de leucócitos 9 x 109/L ou, proteína do líquido pleural 50g/L ou mais), esses parâmetros relatam coletivamente uma precisão diagnóstica de 79,61% (IC 95% 74,13-84,38) para TBE. Em estudo anterior realizado em região com baixa carga de tuberculose, espessamento pleural >1cm, nodularidade pleural e espessamento diafragmático >7mm na ultrassonografia transtorácica foram altamente sugestivos de DPM. No entanto, não raramente, observamos padrão semelhante de espessamento pleural e diafragmático em pacientes com TBE também em nossa região.

Como a TBE é um processo de hipersensibilidade com resposta inflamatória significativa, levantamos a hipótese de que a septação ecográfica, além do espessamento pleural e outros achados ultrassonográficos, pode ser um bom indicador, como parte de um modelo de predição clínica para discriminar TBE de MPE em nossa região.