Een prospectief observationeel onderzoek naar de rol van transthoracale echografie bij het onderscheiden van tuberculeuze en kwaadaardige pleurale effusie (TUS-TBE)

Tuberculeuze (TBE) en kwaadaardige pleurale effusie (MPE) is de meest voorkomende oorzaak van exsudatieve pleurale effusie in Maleisië. Vroege differentiatie tussen deze twee diagnoses is essentieel, aangezien TBE alleen drainage vereist als het symptomatisch is, terwijl MPE weefselbiopsie vereist voor bevestiging van de diagnose en moleculaire profilering. Zowel TBE als MPE presenteren zich echter bijna op dezelfde manier met lymfocytische exsudaten. Pleuravocht (Pf)-indices zoals adenosinedeaminase (ADA) kunnen differentiatie tussen deze twee entiteiten mogelijk maken in geschikte klinische omstandigheden. Pf ADA is echter mogelijk niet gemakkelijk toegankelijk in regio's met beperkte middelen en de optimale grens varieert afhankelijk van de lokale prevalentie van tuberculose. Als gevolg hiervan is de TBE-diagnose in onze regio nog steeds sterk afhankelijk van de analyse van reeds bestaande klinische demografische gegevens en Pf-parameters, waarbij uiteindelijk een pleurale biopsie vereist is voor een zelfverzekerde klinische diagnose.

Point-of-care-voorspellers voor TBE, zoals het uiterlijk van echografie, kunnen nuttig zijn, maar zijn zelden beschreven. Eerdere studies hebben aangetoond dat een complex gesepteerd echografiepatroon in lymfocytaire pleurale effusie een potentieel bruikbare diagnostische voorspeller is om TBE te onderscheiden van MPE met een positief voorspellende waarde van 94% en een waarschijnlijkheidsratio van 12,2 TBE diagnostische algoritmen bevatten vaak alleen klinische indices met Pf-parameters zoals als Pf differentieel celgetal, ADA, proteïne en lactaatdehydrogenase (LDH). De integratie van point-of-care echografie in het klinische diagnostische algoritme is nog niet uitgebreid onderzocht.

TBE is het resultaat van een vertraagde type IV overgevoeligheidsreactie op mycobacterieel eiwit; de vorming van fibrine in de pleuraholte wordt grotendeels aangestuurd door pro-inflammatoire cytokines, evenals een vermindering van fibrinolytische activiteit als gevolg van pleurale ontsteking. Daarentegen wordt aangenomen dat MPE wordt aangedreven door een hoge mate van anaëroob metabolisme dat leidt tot melkzuurproductie, in plaats van een ontstekingsreactie. Deze verschillende pathogene mechanismen in TBE en MPE resulteerden in verschillende pleurale vloeistofparameters zoals lagere Pf-glucose en pH met hogere Pf LDH-waarden in MPE in vergelijking met TBE. We waren van mening dat dit principe kan worden geëxtrapoleerd naar discriminerende ultrasone bevindingen tussen TBE en MPE.

Uit het resultaat van onze retrospectieve pilotstudie bleek dat de aanwezigheid van echografische septatie een aangepaste odds ratio van 9,28 had bij het voorspellen van TBE-diagnose van MPE. Samen met andere klinische parameters (mannelijk geslacht, aantal leukocyten in het serum 9 x 109/l of pleuravocht-eiwit 50 g/l of meer), rapporteren deze parameters gezamenlijk een diagnostische nauwkeurigheid van 79,61% (95% BI 74,13-84,38) voor TBE. In een eerder onderzoek, uitgevoerd in een regio met een lage tuberculoselast, waren pleurale verdikking van >1 cm, pleurale nodulariteit en diafragmatische verdikking van >7 mm op transthoracale echografie sterk suggestief voor MPE. Het is echter niet ongebruikelijk dat we ook bij TBE-patiënten in onze regio een soortgelijk patroon van pleurale en diafragmatische verdikking hebben waargenomen.

Aangezien TBE een overgevoeligheidsproces is met een significante ontstekingsreactie, veronderstellen we dat echografische septatie, naast pleurale verdikking en andere echografische bevindingen, een goede indicator kan zijn, als onderdeel van een klinisch voorspellingsmodel om TBE te onderscheiden van MPE in onze regio.