Un estudio observacional prospectivo sobre el papel de la ecografía transtorácica en la diferenciación del derrame pleural tuberculoso del maligno (TUS-TBE)

El derrame pleural tuberculoso (TBE) y maligno (DMP) es la causa más común de derrame pleural exudativo en Malasia. La diferenciación temprana entre estos dos diagnósticos es esencial ya que la TBE solo requiere drenaje si es sintomática, mientras que la MPE requeriría una biopsia de tejido para la confirmación del diagnóstico y el perfil molecular. Sin embargo, tanto TBE como MPE se presentan casi de manera similar con exudados linfocíticos. Los índices de líquido pleural (Pf) como la adenosina desaminasa (ADA) pueden permitir la diferenciación entre estas dos entidades en circunstancias clínicas apropiadas. Sin embargo, es posible que Pf ADA no sea fácilmente accesible en regiones con recursos limitados y el corte óptimo varía según la prevalencia local de tuberculosis. Como resultado, el diagnóstico de TBE en nuestra región aún depende en gran medida del análisis de datos demográficos clínicos preexistentes y parámetros de Pf, que finalmente requieren una biopsia pleural para un diagnóstico clínico confiable.

Los predictores de TBE en el punto de atención, como la apariencia de las imágenes de ultrasonido, pueden ser útiles, pero rara vez se han descrito. Estudios previos han demostrado que un patrón de ultrasonido septado complejo en el derrame pleural linfocítico es un predictor diagnóstico potencialmente útil para diferenciar TBE de MPE con un valor predictivo positivo del 94% y una razón de probabilidad de 12.2 Los algoritmos diagnósticos de TBE frecuentemente incluyen solo índices clínicos con parámetros Pf tales como recuento celular diferencial de Pf, ADA, proteína y lactato deshidrogenasa (LDH). La incorporación de la ecografía en el punto de atención al algoritmo de diagnóstico clínico no se ha explorado de forma exhaustiva.

La TBE es el resultado de una reacción de hipersensibilidad retardada de tipo IV a la proteína micobacteriana; la formación de fibrina en la cavidad pleural está impulsada en gran medida por citocinas proinflamatorias, así como por una reducción de la actividad fibrinolítica debido a la inflamación pleural. Por el contrario, se cree que la MPE está impulsada por un alto grado de metabolismo anaeróbico que conduce a la producción de ácido láctico, en lugar de una respuesta inflamatoria. Estos diferentes mecanismos patogénicos en TBE y MPE dieron como resultado diferentes parámetros del líquido pleural, como glucosa Pf más baja y pH con nivel de LDH Pf más alto en MPE en comparación con TBE. Pensamos que este principio puede extrapolarse a hallazgos ecográficos discriminatorios entre TBE y MPE.

El resultado de nuestro estudio piloto retrospectivo encontró que la presencia de tabicación ecográfica tenía una razón de probabilidad ajustada de 9,28 en la predicción del diagnóstico de TBE de MPE. Junto con otros parámetros clínicos (sexo masculino, recuento de leucocitos séricos 9 x 109/L o proteína en el líquido pleural 50 g/L o más), estos parámetros reportan colectivamente una precisión diagnóstica del 79,61 % (IC del 95 % 74,13-84,38) para TBE. En un estudio previo realizado en una región con baja carga de tuberculosis, el engrosamiento pleural de >1 cm, la nodularidad pleural y el engrosamiento diafragmático de >7 mm en la ecografía transtorácica fueron altamente sugestivos de EPM. Sin embargo, con cierta frecuencia, también observamos un patrón similar de engrosamiento pleural y diafragmático en pacientes con TBE en nuestra región.

Como la TBE es un proceso de hipersensibilidad con una importante respuesta inflamatoria, planteamos la hipótesis de que la septación ecográfica, además del engrosamiento pleural y otros hallazgos ecográficos, pueden ser un buen indicador, como parte de un modelo de predicción clínica para discriminar la TBE de la MPE en nuestra región.