Une étude observationnelle prospective sur le rôle de l'échographie transthoracique dans la différenciation des épanchements pleuraux tuberculeux et malins (TUS-TBE)

L'épanchement pleural tuberculeux (TBE) et malin (MPE) est la cause la plus fréquente d'épanchement pleural exsudatif en Malaisie. La différenciation précoce entre ces deux diagnostics est essentielle car la TBE ne nécessite un drainage que si elle est symptomatique, alors que la MPE nécessiterait une biopsie tissulaire pour la confirmation du diagnostic et le profilage moléculaire. Cependant, le TBE et le MPE se présentent presque de la même manière avec les exsudats lymphocytaires. Les indices du liquide pleural (Pf) tels que l'adénosine désaminase (ADA) peuvent permettre la différenciation entre ces deux entités dans des circonstances cliniques appropriées. Cependant, Pf ADA peut ne pas être facilement accessible dans les régions à ressources limitées et le seuil optimal varie en fonction de la prévalence locale de la tuberculose. En conséquence, le diagnostic de TBE dans notre région dépend encore fortement de l'analyse des données démographiques cliniques préexistantes et des paramètres de Pf, nécessitant finalement une biopsie pleurale pour un diagnostic clinique sûr.

Les prédicteurs de l'ET au point de service, tels que l'aspect de l'imagerie échographique, peuvent être utiles, mais ont rarement été décrits. Des études antérieures ont démontré qu'un motif échographique cloisonné complexe dans l'épanchement pleural lymphocytaire est un prédicteur diagnostique potentiellement utile pour différencier le TBE du MPE avec une valeur prédictive positive de 94 % et un rapport de vraisemblance de 12,2. Les algorithmes de diagnostic du TBE n'incluent fréquemment que des indices cliniques avec des paramètres Pf tels que comme numération cellulaire différentielle Pf, ADA, protéine et lactate déshydrogénase (LDH). L'incorporation de l'échographie au point de service dans l'algorithme de diagnostic clinique n'a pas été largement explorée.

La TBE est le résultat d'une réaction d'hypersensibilité retardée de type IV à la protéine mycobactérienne ; la formation de fibrine dans la cavité pleurale est largement due aux cytokines pro-inflammatoires ainsi qu'à une réduction de l'activité fibrinolytique due à l'inflammation pleurale. En revanche, on pense que le MPE est entraîné par un degré élevé de métabolisme anaérobie conduisant à la production d'acide lactique, plutôt qu'à une réponse inflammatoire. Ces différents mécanismes pathogènes dans le TBE et le MPE ont entraîné différents paramètres du liquide pleural tels qu'un taux de glucose et un pH inférieurs à Pf avec un niveau de Pf LDH plus élevé dans le MPE par rapport au TBE. Nous pensions que ce principe pouvait être extrapolé aux résultats échographiques discriminants entre TBE et MPE.

Le résultat de notre étude pilote rétrospective a révélé que la présence d'une cloison échographique avait un rapport de cotes ajusté de 9,28 dans la prédiction du diagnostic de TBE à partir de l'EMP. Avec d'autres paramètres cliniques (sexe masculin, nombre de leucocytes sériques 9 x 109/L ou protéines du liquide pleural 50 g/L ou plus), ces paramètres rapportent collectivement une précision diagnostique de 79,61 % (IC à 95 % 74,13-84,38) pour TBE. Dans une étude précédente menée dans une région à faible charge de tuberculose, un épaississement pleural > 1 cm, une nodularité pleurale et un épaississement diaphragmatique > 7 mm à l'échographie transthoracique étaient fortement évocateurs d'EMP. Cependant, il n'est pas rare que nous ayons observé un schéma similaire d'épaississement pleural et diaphragmatique chez les patients TBE de notre région également.

Comme la TBE est un processus d'hypersensibilité avec une réponse inflammatoire significative, nous émettons l'hypothèse que la septation échographique, en plus de l'épaississement pleural et d'autres résultats échographiques, peut être un bon indicateur, dans le cadre d'un modèle de prédiction clinique pour discriminer la TBE de l'EMP dans notre région.