Проспективное обсервационное исследование роли трансторакального УЗИ в дифференциации туберкулезного и злокачественного плеврального выпота (TUS-TBE)

Туберкулезный (TBE) и злокачественный плевральный выпот (MPE) являются наиболее частой причиной экссудативного плеврального выпота в Малайзии. Ранняя дифференциация между этими двумя диагнозами имеет важное значение, поскольку TBE требует дренирования только при наличии симптомов, тогда как MPE потребует биопсии ткани для подтверждения диагноза и молекулярного профиля. Однако и КЭ, и МПЭ почти одинаково проявляются лимфоцитарным экссудатом. Показатели плевральной жидкости (Pf), такие как аденозиндезаминаза (ADA), могут позволить дифференцировать эти два состояния при соответствующих клинических обстоятельствах. Однако Pf ADA может быть недоступен в регионах с ограниченными ресурсами, и оптимальное пороговое значение зависит от местной распространенности туберкулеза. В результате диагностика клещевого энцефалита в нашем регионе по-прежнему сильно зависит от анализа ранее существовавших клинических демографических данных и параметров Pf, где в конечном итоге требуется биопсия плевры для достоверного клинического диагноза.

Предикторы КЭ в месте оказания медицинской помощи, такие как внешний вид на УЗИ, могут быть полезными, но редко описываются. Предыдущие исследования показали, что сложная септированная ультразвуковая картина при лимфоцитарном плевральном выпоте является потенциально полезным диагностическим предиктором для дифференциации ВКЭ от МПЭ с положительной прогностической ценностью 94% и отношением правдоподобия 12,2. Диагностические алгоритмы ВКЭ часто включают только клинические показатели с такими параметрами Pf, как как дифференциальный подсчет клеток Pf, ADA, белок и лактатдегидрогеназа (LDH). Включение результатов ультразвукового исследования по месту оказания медицинской помощи в клинический диагностический алгоритм широко не изучалось.

КЭ является результатом реакции гиперчувствительности замедленного типа IV к микобактериальному белку; образование фибрина в плевральной полости в значительной степени обусловлено провоспалительными цитокинами, а также снижением фибринолитической активности из-за воспаления плевры. Напротив, считается, что МПЭ обусловлен высокой степенью анаэробного метаболизма, приводящим к продукции молочной кислоты, а не воспалительной реакцией. Эти различные патогенетические механизмы при КЭ и МПЭ привели к различным параметрам плевральной жидкости, таким как более низкий Pf глюкозы и рН с более высоким уровнем Pf ЛДГ при ТЭЛА по сравнению с КЭ. Мы полагали, что этот принцип может быть экстраполирован на дифференциальные результаты ультразвукового исследования между КЭ и МПЭ.

Результат нашего ретроспективного пилотного исследования показал, что наличие эхографической перегородки имело скорректированное отношение шансов 9,28 в прогнозировании диагноза КЭ на основании MPE. Наряду с другими клиническими параметрами (мужской пол, количество лейкоцитов в сыворотке крови 9 x 109/л или белок плевральной жидкости 50 г/л или более) эти параметры в совокупности сообщают о диагностической точности 79,61% (95% ДИ 74,13–84,38). для ТВЕ. В предыдущем исследовании, проведенном в регионе с низким бременем туберкулеза, утолщение плевры > 1 см, узловатость плевры и утолщение диафрагмы > 7 мм при трансторакальном УЗИ свидетельствовали о МПЭ. Однако нередко мы наблюдали аналогичную картину утолщения плевры и диафрагмы у больных КЭ в нашем регионе.

Поскольку КЭ представляет собой процесс гиперчувствительности со значительной воспалительной реакцией, мы предполагаем, что эхографическая перегородка, в дополнение к утолщению плевры и другим сонографическим признакам, может быть хорошим индикатором как часть модели клинического прогноза для различения КЭ от МПЭ в нашем регионе.