Zależność od przecieku po aSAH – rola wczesnej hiperglikemii w płynie mózgowo-rdzeniowym i krwi (HCP-Glc)

Tętniakowy SAH to krwotok do przestrzeni podpajęczynówkowej związany z dużą śmiertelnością i zachorowalnością. Na zachorowalność, a tym samym na wynik leczenia SAH, wpływa kilka czynników, przy czym jednym z takich czynników jest HCP. Wodogłowie jest dobrze znanym powikłaniem po aSAH. Uważa się, że występuje na skutek zrostów pajęczynówek w reakcji na krew w przestrzeni podpajęczynówkowej, co prowadzi do upośledzenia wchłaniania płynu mózgowo-rdzeniowego. Wodogłowie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem złego wyniku klinicznego, zaburzeń poznawczych i obniżonego stanu funkcjonalnego [3-5]. W związku z tym HCP wiąże się ze znacznym wzrostem zachorowalności i śmiertelności u pacjentów z aSAH i wymaga leczenia, najlepiej wcześnie. W przypadku ostrego HCP przekierowanie płynu mózgowo-rdzeniowego przeprowadza się poprzez wprowadzenie EVD. Ze względu na obecność krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym, na wczesnym etapie nie wprowadza się stałego układu, takiego jak VPS, ponieważ mógłby zostać zablokowany z powodu skrzepów. Jeśli pacjenta nie można odłączyć od EVD ze względu na utrzymujący się HCP, wówczas wprowadza się VPS, jeśli płyn mózgowo-rdzeniowy nie jest już zbyt krwawy. Częstość występowania HCP związanych z aSAH sięga 67%, z czego około 50% wymaga VPS. Kilka czynników ryzyka (tj. starszy wiek, płeć żeńska, ponowne krwawienie, krwotok dokomorowy, stopień Fishera oraz stopień Hunta i Hessa). Jednym z czynników, szczególnie interesującym ze względu na potencjalny cel leczenia, jest hiperglikemia. Hiperglikemia po aSAH jest częsta i najprawdopodobniej wynika z aktywacji kości ramiennej, w tym zmiany homeostazy poprzez uwalnianie katecholamin. Poprzednie badania wykazały związek między hiperglikemią a uzależnieniem od VPS. Mechanizm patofizjologiczny stojący za tym potencjalnym powiązaniem pozostaje niejasny, ale prawdopodobnie jest to spowodowane zrostami spowodowanymi hiperglikemią, a zatem zmniejszeniem wypływu płynu mózgowo-rdzeniowego, potencjalnie poprzez wyższą lepkość. Zapalenie, zaburzenie funkcji układu odpornościowego i zaburzenie funkcji śródbłonka również mogą odgrywać rolę poprzez zmniejszenie wchłaniania zwrotnego. Celem tego badania jest ocena związku poziomu glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym oraz w surowicy (ponieważ poziom glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym jest proporcjonalny do stężenia glukozy we krwi) w określonych punktach czasowych oraz jego związku z zależnością od VPS u pacjentów wymagających EVD. Na tym etapie czas włączenia VPS zostanie przeprowadzony zgodnie z naszym standardem. Ocena wczesnego (bez prób wielokrotnego odstawiania od piersi) w porównaniu z późnym wprowadzeniem VPS zostanie dokonana dopiero po udowodnieniu związku w naszym badaniu.