Wpływ przeciwbólowy leczenia ekstraktem sativa z konopi indyjskich u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów kolanowych - Canoa (marihuana na zapalenie kości i stawów)

Zapalenie kości i stawów (OA) jest najczęstszą patologią osteoarnej u ludzi. W Brazylii w 2004 r. Jego rozpowszechnienie oszacowano na 4,14% populacji i jest prawdopodobnie jeszcze wyższa, biorąc pod uwagę przyspieszone starzenie się kraju i rosnące rozpowszechnienie otyłości.

Ból OA ma zmienną patofizjologię, z mechanizmami nocyceptywnymi, zapalnymi i neuropatycznymi, wraz z centralnym i obwodowym uczuleniem, jest główną przyczyną niepełnosprawności funkcjonalnej u pacjentów.

Obecnie arsenał terapeutyczny farmakologiczny do leczenia bólu OA obejmuje niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), opioidy i kortykosteroidy wewnątrz artystyczne. Jednak ich stosowanie wiąże się z niepożądanymi działaniami niepożądanymi, częściej w populacji geriatrycznej, która jest już narażona na polifarmację. Ze względu na heterogeniczność patofizjologii bólu w OA, żadne leki nie są w pełni skuteczne w jego kontroli, a kombinacje różnych klas leków o różnorodnych mechanizmach działania są zwykle stosowane, wraz z miarami niefarmakologicznymi, takimi jak wykształcenie pacjentów, rehabilitacja i, i,, W razie potrzeby interwencje chirurgiczne.

Kilka badań pokazuje, że marihuana ma działanie przeciwwniczne, stymulujące apetyt, przeciwbólowe, euforyczne, przeciwzapalne, przeciwdrgawkowe i uspokajające. Ból jest główną przyczyną niepełnosprawności funkcjonalnej u pacjentów dotkniętych OA. Modulacja układu endokannabinoidowego przez agoniści receptora CB1 i CB2, a także inhibitory FAAH, wykazało działanie antynocyceptywne w zwierzęcych modelach OA indukowanych przez monosodowe jodooctan (MIA), kolagen i adjuwantów, a także w modelach naturalnego OA w Gwinea wieprzowy.

Inne badania przedkliniczne wykazały potencjalny wpływ kannabinoidów na progresję OA, takie jak hamowanie enzymów, które wytwarzają lokalne mediatory zapalne, takie jak tlenek azotu i prostaglandyna E2, metaloproteinazy matrycy i modulacja kortyzolu maziowej.

Będzie to podwójnie ślepa, randomizowane, kontrolowane placebo badanie kliniczne. Pacjenci, którzy spełniają kryteria włączenia i zgadzają się wziąć udział w badaniu, będą losowo losowo w stosunku 1: 1 do trzech grup eksperymentalnych, z których każda ma wielkość próby 16 osób, leczonych przez 60 dni w następujący sposób:

Grupa 1: placebo (rozwiązanie trójglicerydów o średnim łańcuchu, bez żadnej aktywnej zasady); Grupa 2: C. ekstrakt sativa ze stosunkiem THC: CBD 1:10 (2 mg: 20 mg/dzień); Grupa 3: C. ekstrakt sativa o stosunku THC: CBD 1:10 (4 mg: 40 mg/dzień). Wszyscy pacjenci wybrani do tego badania, jeśli stosują jakąkolwiek farmakologiczną lub niefarmakologiczną terapię OA, będą utrzymywane przez te terapie podczas badania klinicznego.

Produkt eksperymentalny nabyty przez LCP składa się z pełnego widma ekstraktu z konopi sativa ze stężeniem 20 mg/ml CBD i 2 mg/ml THC, rozcieńczonego w nośniku MCT (trójglicerydy o średnim łańcuchu). Wszystkie oceny kliniczne zostaną przeprowadzone w trzech punktach czasowych, T0, T30 i T60, podczas gdy oceny laboratoryjne zostaną analizowane przy T0 i T60.

Dąż do oceny działania przeciwbólowego leczenia THC: CBD dawkami ekstraktu C. sativa u pacjentów ze zdiagnozowanym zapaleniem kości i stawów.

Cele:

Aby ocenić działanie przeciwbólowe leczenia THC: CBD u ekstraktu C. sativa u pacjentów ze zdiagnozowanym zapaleniem kości i stawów; Ocena działania przeciwzapalnego leczenia THC: CBD u ekstraktu C. sativa u pacjentów ze zdiagnozowanym zapaleniem kości stawów; Ocenić objawowy profil bezpieczeństwa klinicznego leczenia; Ocena nerek, wątroby i hemostatycznego profilu bezpieczeństwa leczenia; Aby ustalić, czy istnieje związek między poziomami lipoksyny A4 a poziomem intensywności bólu u pacjentów ze zdiagnozowanym zapaleniem kości stawów.

Hipoteza:

Przepisane dawki THC: CBD/dzień indukują działanie przeciwbólowe i przeciwzapalne u pacjentów ze zdiagnozowanym zapaleniem kości i stawów.