Endotoxina e Vasoplegia Após Cirurgia Cardiotorácica com Circulação Extracorpórea (CEC)

Por meio de pesquisas anteriores, foi bem estabelecido que a cirurgia cardiotorácica com circulação extracorpórea (CEC) causa uma resposta inflamatória sistêmica. Isso se deve em parte ao trauma cirúrgico, à circulação extracorpórea e aos fatores que a acompanham (p. contato do sangue com superfícies estranhas, estresse mecânico, etc.) e isquemia. Essa resposta inflamatória é um dos principais contribuintes para a incidência de vasoplegia e choque vasoplégico após esses tipos de cirurgia - uma complicação comum que, por sua vez, causa morbidade e mortalidade significativas. Ao longo dos anos, muitos fatores que contribuem para essa reação foram discutidos. Uma possível explicação é a liberação de endotoxina na corrente sanguínea durante a CEC. A endotoxina é uma molécula que faz parte de bactérias nativas do intestino humano. Em indivíduos saudáveis, as barreiras celulares impedem a liberação de quantidades relevantes de endotoxina na corrente sanguínea. Durante as grandes intervenções, e especialmente durante a cirurgia cardíaca com CEC, esta função de barreira é impedida, permitindo que os níveis de endotoxina aumentem e exerçam efeitos potencialmente prejudiciais. Embora estudos anteriores tenham indicado que a endotoxina pode de fato ser liberada na corrente sanguínea em concentrações significativas e existam algumas explicações mecanicistas de como a endotoxina pode contribuir para a inflamação e vasoplegia resultantes, os estudos disponíveis são poucos e as evidências são inconclusivas. Este estudo tem como objetivo mostrar se diferentes níveis sanguíneos de endotoxina estão associados à vasoplegia e ao choque vasoplégico em pacientes submetidos à cirurgia cardíaca com CEC.