- ICH GCP
- Registro de ensaios clínicos dos EUA
- Ensaio Clínico NCT01619358
Diagnóstico baseado na genômica, classificação e tratamento direcionado do mieloma múltiplo
O mieloma múltiplo é um câncer incurável da medula óssea caracterizado por uma expansão anormal de células plasmáticas que secretam imunoglobulina monoclonal. Ao longo dos anos, a heterogeneidade molecular e genética da doença foi dissecada. Com o amadurecimento das tecnologias, chegou a hora de aplicar a genômica para diagnosticar, classificar, estratificar o risco e prognosticar o mieloma no cenário clínico e usar essas informações para orientar o tratamento atual. Os investigadores levantam a hipótese de que o uso do perfil de expressão gênica como um único teste será mais econômico, eficiente e preciso em comparação com o atual painel padrão de testes feitos no momento do diagnóstico. Os investigadores também levantam a hipótese de que o investigador pode usar marcadores preditivos para identificar prospectivamente os pacientes que responderão ao Velcade e que, com um tratamento baseado em tratamento mais eficaz, a capacidade de medir a profundidade da resposta além da resposta completa convencional torna-se importante, pois mais pacientes estão atingindo a resposta completa determinada convencionalmente. Usando uma coorte de pacientes tratados em um protocolo de tratamento padrão baseado no tratamento de indução baseado em Velcade, seguido de tratamento de consolidação e manutenção, os investigadores estudarão especificamente a viabilidade e precisão do diagnóstico de expressão gênica, o poder preditivo dos marcadores preditivos predefinidos dos investigadores e a utilidade clínica da medição mínima da doença residual no mieloma. Os resultados do estudo dos investigadores nos permitirão melhorar o diagnóstico e o prognóstico dos pacientes com MM
- Os pesquisadores levantaram a hipótese de que isso acelerará o diagnóstico, fornecerá informações abrangentes para a classificação e estratificação de risco de pacientes com MM e poderá substituir completamente o atual ensaio FISH e pode ser mais barato.
- Os investigadores levantaram a hipótese de que a deleção ou mutação do TRAF3 e a ativação do MYC identificarão os pacientes que terão uma resposta significativamente melhor ao Velcade.
- O tratamento moderno induziu uma resposta mais profunda. Método mais sensível de detecção de doenças nos permitirá conhecer a extensão total da resposta a esses tratamentos
Visão geral do estudo
Status
Condições
Tipo de estudo
Inscrição (Antecipado)
Contactos e Locais
Locais de estudo
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Singapore, Cingapura
- Recrutamento
- Nationa University Hospital
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Contato:
- Wee Joo Chng, PhD
- Número de telefone: +65 6779 5555
- E-mail: Wee_Joo_Chng@nuhs.edu.sg
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Investigador principal:
- Wee Joo Chng, PhD
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Critérios de participação
Critérios de elegibilidade
Idades elegíveis para estudo
Aceita Voluntários Saudáveis
Gêneros Elegíveis para o Estudo
Método de amostragem
População do estudo
Descrição
Critério de inclusão:
- Todos os pacientes que preenchem os critérios de diagnóstico do IMWG para mieloma
Critério de exclusão:
- Incapaz de aceitar o consentimento
Plano de estudo
Como o estudo é projetado?
Detalhes do projeto
- Modelos de observação: Coorte
- Perspectivas de Tempo: Prospectivo
O que o estudo está medindo?
Medidas de resultados primários
Medida de resultado |
Descrição da medida |
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Validar prospectivamente o uso de perfis de expressão gênica (GEP) para a estratificação de risco e classificação de MM
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Todos os pacientes terão medula óssea adicional coletada para estudos GEP após o consentimento informado na entrada no protocolo de tratamento.
As células CD138 positivas serão selecionadas usando esferas magnéticas e o RNA extraído.
A qualidade do RNA será verificada usando o Agilent Bioanalyzer.
O GEP será realizado usando Affymetrix U133plus2.0
lasca.
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Medidas de resultados secundários
Medida de resultado |
Descrição da medida |
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Validar prospectivamente biomarcadores preditivos em MM
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Vamos validar prospectivamente 4 fabricantes preditivos que identificamos anteriormente para o Velcade.
Usando amostras de diagnóstico de pacientes inseridos no protocolo de tratamento acima, testaremos a ativação de MYC usando IHC, inativação de TRAF3 usando FISH para deleção de TRAF3 e sequenciamento para verificar mutações de TRAF3, índice de NKFB por GEP e índice de ativação de MYC (MAI) por GEP.
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Estude o impacto de diferentes fases do tratamento na doença residual mínima (DRM) e seu resultado de impactação.
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Estaremos avaliando o MRD usando 4 métodos:
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Colaboradores e Investigadores
Patrocinador
Publicações e links úteis
Publicações Gerais
- Bergsagel PL, Kuehl WM, Zhan F, Sawyer J, Barlogie B, Shaughnessy J Jr. Cyclin D dysregulation: an early and unifying pathogenic event in multiple myeloma. Blood. 2005 Jul 1;106(1):296-303. doi: 10.1182/blood-2005-01-0034. Epub 2005 Mar 8.
- Chng WJ, Braggio E, Mulligan G, Bryant B, Remstein E, Valdez R, Dogan A, Fonseca R. The centrosome index is a powerful prognostic marker in myeloma and identifies a cohort of patients that might benefit from aurora kinase inhibition. Blood. 2008 Feb 1;111(3):1603-9. doi: 10.1182/blood-2007-06-097774. Epub 2007 Nov 15.
Datas de registro do estudo
Datas Principais do Estudo
Início do estudo
Conclusão Primária (Antecipado)
Datas de inscrição no estudo
Enviado pela primeira vez
Enviado pela primeira vez que atendeu aos critérios de CQ
Primeira postagem (Estimativa)
Atualizações de registro de estudo
Última Atualização Postada (Estimativa)
Última atualização enviada que atendeu aos critérios de controle de qualidade
Última verificação
Mais Informações
Termos relacionados a este estudo
Termos MeSH relevantes adicionais
- Doenças cardiovasculares
- Doenças Vasculares
- Doenças do sistema imunológico
- Neoplasias por Tipo Histológico
- Neoplasias
- Distúrbios Linfoproliferativos
- Distúrbios imunoproliferativos
- Doenças Hematológicas
- Distúrbios hemorrágicos
- Distúrbios hemostáticos
- Paraproteinemias
- Distúrbios das Proteínas Sanguíneas
- Mieloma múltiplo
- Neoplasias de Células Plasmáticas
Outros números de identificação do estudo
- 2012/00058
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