Hormônios Inflamação e Trombose (HIT2)

A trombose desempenha um papel significativo nas síndromes coronarianas agudas (SCA) e na falha precoce do enxerto de veia safena (SVG). Mulheres com doença coronariana apresentam níveis mais elevados do mediador inflamatório tromboxano, que é produzido por plaquetas, monócitos, macrófagos e endotélio. Os dados mostram que níveis mais altos de tromboxano urinário (UTXB2) estão associados à falha do SVG 6 meses após o enxerto de revascularização do miocárdio (CABG). As mulheres na coorte do estudo apresentaram níveis mais altos de UTXB2 e maiores chances de falha do enxerto quando comparadas aos homens. O tromboxano urinário elevado observado nas mulheres em nossa coorte de estudo pode representar um marcador e/ou uma etiologia de trombose.

Os níveis de UTXB2 são maiores nas mulheres devido a diferenças hormonais? Em um estudo piloto anterior, investigamos se os níveis hormonais estão associados a alterações no tromboxano urinário. Observamos os níveis hormonais e urinários de tromboxano em 48 mulheres na pós-menopausa e 52 na pré-menopausa. Descobrimos que as mulheres na pós-menopausa tinham níveis mais altos de UTXB2 do que as mulheres na pré-menopausa (2.495 vs. 2.299, p=0,02) e que nas mulheres na pré-menopausa uma proporção mais alta de estrogênio/progesterona estava associada aos níveis mais altos de tromboxano urinário.

O objetivo do estudo atual é medir a resposta a sete dias de administração de aspirina em relação aos níveis de tromboxano urinário em mulheres na pré e pós-menopausa. Com este estudo, seremos capazes de examinar a mudança no UTXB2 comparando as mulheres na pré-menopausa e na pós-menopausa. Também poderemos ver se a mudança no UTXB2 em resposta à aspirina é afetada pelos níveis hormonais nas mulheres na pré-menopausa. Por fim, este estudo fornecerá dados de referência para estudos mais abrangentes, explorando como as mudanças globais no equilíbrio hormonal (como visto na gravidez ou menopausa) ou no nível de inflamação (como visto no envelhecimento ou com fatores de risco de doença arterial coronariana (DAC)) , afetam UTXB2 e hiper-reatividade plaquetária.