Medição contínua de SjO2 após parada cardíaca

Pacientes que alcançam o retorno da circulação espontânea (RCE) após parada cardíaca súbita e permanecem em coma apresentam alto risco de lesão cerebral secundária que pode prevenir ou piorar a qualidade da recuperação neurológica. Os tratamentos atuais que tentam mitigar a extensão da lesão cerebral secundária incluem o controle direcionado da temperatura (TTM), a manutenção da pressão arterial e das trocas gasosas adequadas (oxigênio e dióxido de carbono) e o tratamento antiepiléptico de convulsões e outros padrões de hiperexcibilidade detectados no eletroencefalograma (EEG). monitoramento. Vários ensaios clínicos recentes em grande escala comparando diferentes magnitudes de tais terapias (hipotermia leve vs. normotermia controlada ou prevenção de febre, tratamento anticonvulsivante agressivo de padrões rítmicos/periódicos vs. nenhum tratamento) ou alvos de ressuscitação (objetivos de oxigênio, dióxido de carbono e pressão arterial ) não detectaram melhora no resultado neurológico com as hipotéticas intervenções superiores. Pesquisas dos investigadores e outros sugerem que a heterogeneidade entre pacientes nos padrões e gravidade da lesão cerebral hipóxico-isquêmica (HIBI) após parada cardíaca pode explicar a falha repetida em encontrar um benefício em nível populacional de qualquer modelo específico que sirva para todos terapia: pacientes individuais apresentam fisiopatologia diferente e podem responder melhor a diferentes intervenções neuroprotetoras.

Para adaptar potenciais tratamentos neuroprotetores a pacientes individuais, os médicos devem ser capazes de detectar e caracterizar a fisiopatologia neurológica e a capacidade de resposta ao tratamento em tempo real. Isto requer o uso de uma ou mais modalidades prospectivas de neuromonitoramento, incluindo medição da saturação venosa jugular de oxigênio (SjO2). A medição de SjO2 envolve a inserção retrógrada de um cateter na veia jugular interna e a determinação da saturação de oxigênio do sangue logo após ele sair do crânio. Ao comparar o SjO2 com a saturação do sangue arterial (SaO2) que entra no cérebro, medida a partir de uma grande artéria, pode-se determinar a porcentagem de oxigênio extraído pelo cérebro (SaO2 - SjO2). Isto é semelhante à medição da saturação venosa central de oxigênio (ScvO2) em vários tipos de choque circulatório. A medição da SjO2 logo após a parada cardíaca fornece informações sobre o equilíbrio entre a oferta, utilização e demanda de oxigênio específicas do cérebro. A identificação de um equilíbrio anormal de oxigênio no cérebro durante este período de tempo em que é mais provável que ocorra lesão cerebral secundária pode desencadear e orientar terapias potencialmente corretivas.

O Serviço Pós-Parada Cardíaca (PCAS) do UPMC Presbyterian usa monitoramento de SjO2 em pacientes comatosos após parada cardíaca como parte de fins prognósticos e terapêuticos de rotina durante as primeiras 72 horas de hospitalização. Pesquisas anteriores mostraram uma associação significativa entre SjO2 médio elevado (>75%) durante o período pós-parada precoce e resultados ruins. Supõe-se que isso represente uma extração deficiente de oxigênio cerebral resultante de anormalidades na difusão através do tecido perineuronal ou uma captação e utilização de oxigênio mitocondrial prejudicada, levando a uma saturação/conteúdo elevado de oxigênio no sangue venoso que sai do cérebro lesionado. Série de casos preliminares dos investigadores e Hoiland et al. demonstraram que alguns pacientes com SjO2 elevado apresentam uma diminuição na SjO2 e um aumento concomitante na utilização de oxigênio cerebral, após o tratamento com solução salina hipertônica (HTS), sugerindo que a difusão anormal de oxigênio devido ao edema perivascular desempenha algum papel na fisiopatologia da pós-parada HIBI.

A capacidade de detectar e agir sobre o equilíbrio anormal de oxigênio no cérebro, particularmente alterações de oxigenação que podem resultar de potenciais intervenções neuroprotetoras, é limitada pela atual tecnologia de medição de SjO2. Atualmente, o SjO2 é medido através da retirada de sangue de um cateter de lúmen único, 3-4 French, de 10-15 cm de comprimento, de forma intermitente, a cada 4-6 horas, e calculando a saturação venosa de oxigênio da amostra de sangue em um analisador de gases sanguíneos no laboratório hospitalar. Como resultado, a granularidade dos dados de SjO2 é limitada pela frequência prática das coletas de sangue e pelo tempo de entrega dos resultados laboratoriais. No entanto, a tecnologia de cateter vascular que permite a medição contínua e permanente da saturação de oxigênio no sangue venoso por meio de espectrofotometria existe e é usada rotineiramente para monitorar a saturação venosa central de oxigênio (ScvO2) e a saturação venosa mista de oxigênio (SvO2) em pacientes com choque cardiogênico. Especificamente, um cateter central de inserção periférica (PICC) habilitado para oximetria venosa contínua, aprovado pela FDA [TriOx™ PICC, ICU Medical, San Clemente, CA] [lúmen duplo, 5 French, 45 cm] é usado atualmente para medição de ScVO2 em pacientes com choque cardiogênico/pós-cirurgia cardíaca. Este cateter também permite amostragem de sangue intermitente. Os investigadores procuram traduzir esta tecnologia existente de oximetria venosa contínua para uso na medição de SjO2. Para fazer isso, os investigadores planejam realizar um estudo prospectivo e observacional de série de casos para determinar a viabilidade e precisão da medição contínua de SjO2 com o TriOx™ PICC, em comparação com a técnica padrão de medição por meio de análise de amostra de sangue em um hemogasômetro laboratorial máquina, em participantes em coma com risco de lesão cerebral secundária após parada cardíaca. Os investigadores também planejam demonstrar a viabilidade de obtenção e armazenamento de sangue jugular usando o cateter SjO2 contínuo para futuras análises de biomarcadores.