Doença Celíaca em Crianças

A doença celíaca (DC), ou enteropatia sensível ao glúten, é uma enteropatia imunomediada desencadeada pela ingestão de cereais contendo glúten (trigo, cevada e centeio) em indivíduos geneticamente suscetíveis. A DC não diagnosticada pode causar problemas intestinais (por ex. diarreia crónica, atraso no crescimento) e/ou extra-intestinal (por ex. anemia, osteoporose, dermatite herpetiforme).

A etiologia da DC é multifatorial, com fatores genéticos e ambientais envolvidos no desenvolvimento da doença. A suscetibilidade à DC está associada principalmente ao alelo do antígeno leucocitário humano HLA-DQ2. O heterodímero DQA1*0501 e DQB1*0201 é detectado em até 95% das pessoas com doença celíaca, com os 5% restantes expressando HLA-DQ8 (DQA1*0301, DQB1*0302). A frequência destes alelos nas populações em geral dos países ocidentais é de 20% a 30%. Portanto, é extremamente improvável que um indivíduo que não possua os alelos DQ2 ou DQ8 desenvolva DC.

A doença celíaca está associada a uma série de doenças autoimunes, como diabetes mellitus tipo 1, doença autoimune da tireoide, doença de Addison, hepatite autoimune, cirrose biliar primária, colangite esclerosante primária e deficiência de imunoglobulina (Ig) A. Há também um aumento da prevalência de DC em pacientes com doenças genéticas, como síndrome de Down e síndrome de Turner.

O teste sorológico é recomendado como o primeiro passo no diagnóstico de DC; no entanto, a biópsia da mucosa do intestino delgado é atualmente considerada o padrão ouro para o diagnóstico de DC. Todos os testes sorológicos e biópsias do intestino delgado precisam ser realizados enquanto o paciente estiver em dieta contendo glúten.

As características das biópsias do intestino delgado da DC incluem atrofia parcial ou completa das vilosidades, hiperplasia de criptas e infiltração de linfócitos intraepiteliais.

De acordo com a classificação modificada de Marsh, o dano intestinal é dividido em quatro estágios. O dano intestinal no estágio 0 é caracterizado pela invasão da lesão na camada mucosa, aumento do número de linfócitos intraepiteliais e presença de linfócitos na lâmina própria, enquanto o dano no estágio 1 apresenta enterite microscópica com aumento de linfócitos intraepiteliais. Uma característica do dano intestinal no Estágio 2 é a hiperplasia das criptas junto com atrofia das vilosidades, enquanto o Estágio 3 é caracterizado por uma atrofia completa das vilosidades intestinais.

O tratamento da DC inclui dieta sem glúten durante toda a vida. Os benefícios clínicos e histológicos de uma dieta isenta de glúten (DIG) no tratamento da DC são bem reconhecidos, mostrando que o grau de recuperação histológica depende do rigor com que o paciente adere à dieta.