Синдром хронической усталости: предполагаемое митохондриальное заболевание (CFS:M)

Синдром хронической усталости (СХУ), также известный как миалгический энцефалит (МЭ), клинически характеризуется как мультисистемное заболевание, проявляющееся изнуряющей усталостью, скелетно-мышечной болью, нарушением сна, нарушением памяти и концентрации внимания. Его диагноз неспецифичен и основан на симптомах, при этом реальные биомаркеры еще не идентифицированы. Этиология и патофизиология СХУ остаются неясными. Существует давняя гипотеза о том, что у людей с СХУ нормальный обмен веществ, а их усталость носит психологический характер, а энергия тратится впустую на процессы беспокойства, стресса и депрессии. Однако чем больше исследуется СХУ, тем яснее становится, что это неверно и что это, вероятно, метаболическая дисфункция, приводящая к недостаточному производству энергии. В ряде исследований было высказано предположение, что в СХУ может вноситься генетический вклад. Кроме того, тяжелое вирусное заболевание часто предрасполагает к возникновению СХУ, в то время как ряд патогенов связывают с СХУ (2, 3, 6). Хотя у некоторых пациентов СХУ развивается после острой инфекции, такой как мононуклеоз, некоторые исследователи полагают, что он возникает в результате реактивации латентного вируса в организме хозяина, что приводит к хронической низкоуровневой активации иммунной системы.

По мере получения дополнительных данных мы и другие исследователи считаем, что СХУ на самом деле является метаболической митохондриальной дисфункцией, приводящей к недостаточному производству энергии. Все больше данных указывает на то, что вирусные инфекции у генетически восприимчивых людей могут вызывать изменения в функции митохондрий. Многие особенности, наблюдаемые при СХУ, аналогичны тем, которые наблюдаются при генетических митохондриальных нарушениях. Во-первых, некоторые биопсии мышц у пациентов с СХУ показали как аномальную митохондриальную дегенерацию, так и тяжелые делеции генов митохондриальной ДНК. Митохондриальная дисфункция увеличивает выработку свободных радикалов и активных форм кислорода (АФК), которые вызывают окислительное повреждение, которое, как полагают, способствует патогенезу СХУ. Карнитин необходим для метаболических реакций, включая митохондриальное окисление жирных кислот. У пациентов с СХУ наблюдался дефицит ацилкарнитина в сыворотке, что свидетельствует о повышенном использовании карнитина при СХУ, что снижает выработку энергии. При митохондриальных заболеваниях снижается утилизация пирувата, что приводит к повышению уровня лактата в крови и мышцах, а также к снижению окислительного фосфорилирования и выработки энергии. Спинномозговой лактат желудочков головного мозга повышен, а глутатион мозга снижен как при митохондриальных заболеваниях, так и при СХУ. У пациентов с СХУ цереброспинальный лактат повышен примерно на 300% по сравнению с таковым при генерализованном тревожном расстройстве и у здоровых людей. Используя спектроскопию ЯМР головного мозга, можно продемонстрировать различие между СХУ и психологическими расстройствами.