Chronic Fatigue Syndrome: A mutmaßliche mitochondriale Störung (CFS:M)

Chronisches Erschöpfungssyndrom (CFS), auch als myalgische Enzephalitis (ME) bekannt, ist klinisch als eine Multisystemerkrankung gekennzeichnet, die schwächende Müdigkeit, Muskel-Skelett-Schmerzen, Schlafstörungen und Gedächtnis- und Konzentrationsstörungen aufweist. Seine Diagnose ist unspezifisch und symptombasiert, wobei noch keine echten Biomarker identifiziert wurden. Die Ätiologie und Pathophysiologie von CFS bleiben unklar. Es gibt eine langjährige Hypothese, dass Menschen mit CFS einen normalen Stoffwechsel haben und ihre Erschöpfung psychologisch bedingt ist, wobei Energie durch die Prozesse von Angst, Stress und Depression verschwendet wird. Je mehr CFS untersucht wird, desto klarer wird jedoch, dass dies falsch ist und dass es sich wahrscheinlich um eine Stoffwechselstörung handelt, die zu einer unzureichenden Energieproduktion führt. Eine Reihe von Studien deutet darauf hin, dass es einen genetischen Beitrag zu CFS geben könnte. Darüber hinaus prädisponiert häufig eine schwere Viruserkrankung den Ausbruch von CFS, während eine Reihe von Krankheitserregern mit CFS in Verbindung gebracht wurden (2, 3, 6). Obwohl einige Patienten CFS nach einer akuten Infektion wie Mononukleose entwickeln, glauben einige Forscher, dass es aus der Reaktivierung eines latenten Virus im Wirt entsteht, was beides zu einer chronischen Aktivierung des Immunsystems auf niedrigem Niveau führt.

Da immer mehr Daten gesammelt werden, glauben wir und andere, dass CFS tatsächlich eine metabolische mitochondriale Dysfunktion ist, die zu einer unzureichenden Energieproduktion führt. Immer mehr Beweise deuten darauf hin, dass Virusinfektionen bei genetisch anfälligen Personen Veränderungen der Mitochondrienfunktion verursachen können. Viele Merkmale, die bei CFS beobachtet werden, ähneln denen, die bei genetischen mitochondrialen Störungen beobachtet werden. Erstens haben einige Muskelbiopsien bei Patienten mit CFS sowohl eine abnormale mitochondriale Degeneration als auch schwere Deletionen von mitochondrialen DNA-Genen gezeigt. Mitochondriale Dysfunktion erhöht die Produktion von freien Radikalen und reaktiven Sauerstoffspezies (ROS), die oxidative Schäden verursachen, von denen angenommen wird, dass sie zur CFS-Pathogenese beitragen. Carnitin wird für Stoffwechselreaktionen einschließlich der mitochondrialen Fettsäureoxidation benötigt. Bei CFS-Patienten wurde ein Mangel an Serum-Acylcarnitin beobachtet, was darauf hindeutet, dass Carnitin bei CFS vermehrt verwendet wird, wodurch die Energieproduktion abnimmt. Bei mitochondrialen Erkrankungen ist die Verwertung von Pyruvat verringert, was zu höheren Laktatspiegeln im Kreislauf und in den Muskeln sowie zu einer verringerten oxidativen Phosphorylierung und Energieproduktion führt. Sowohl bei mitochondrialen Erkrankungen als auch bei CFS ist das hirnventrikuläre zerebrospinale Laktat erhöht und das Gehirnglutathion erniedrigt. Bei CFS-Patienten ist das zerebrospinale Laktat um etwa 300 % erhöht, verglichen mit dem, das bei generalisierter Angststörung und gesunden Personen gefunden wird. Mittels Gehirn-NMR-Spektroskopie kann die Unterscheidung zwischen CFS und psychischen Störungen demonstriert werden.