Спиронолактон против антрациклин-индуцированной кардиомиопатии

Антрациклины являются краеугольным камнем в лечении многих гематологических и солидных видов рака. Наиболее частым побочным эффектом антрациклина является кардиотоксичность, что может ограничить его использование и увеличить уровень смертности и заболеваемости. Кардиотоксичность является кумулятивной, дозозависимой и необратимой. Улучшение защитных механизмов против кардиотоксичности антрациклина важно для предотвращения прекращения приема этих химиотерапевтических препаратов.

Спиронолактон является антагонистом альдостерона, который блокирует последний этап ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). РААС является одной из наиболее эффективных систем ремоделирования миокарда при постмиокардиальном повреждении. По данным исследования RALES, у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью прием спиронолактона в дозе 25 мг в сутки в дополнение к стандартной терапии оказывает положительное влияние, особенно на сердечный фиброз и ремоделирование, и существенно снижает риск как заболеваемости, так и смерти. В исследовании EPHESUS было показано, что после повреждения миокарда вследствие инфаркта назначение антагонистов альдостерона оказывало положительное влияние на процесс ремоделирования, фракцию выброса левого желудочка и конечные точки праймеров. В настоящем исследовании мы проверили гипотезу о том, что блокирование РААС спиронолактоном может снижать кардиотоксичность химиотерапевтических препаратов группы антрациклинов.