ПАМЯТНО-СОСУДИСТЫЕ КОМПОНЕНТЫ ДЕМЕНЦИИ (VASCOD)

Болезнь Альцгеймера (БА) представляет собой нейродегенеративное заболевание, которое, как полагают, вызывается накоплением в головном мозге пептидного бета-амилоида и гиперфосфорилированного тау-белка. Появляется все больше аргументов в пользу важной роли сосудистых повреждений в развитии и прогрессировании БА.

Временной ход этих сосудистых изменений и то, как они связаны с деменцией и патологией болезни Альцгеймера, остаются неясными, так как до сих пор не было разработано и широко распространено протоколов, позволяющих оценивать развитие различных сосудистых патологий и, следовательно, отслеживать их с возрастом. подтверждено. Цель этого проекта состоит в том, чтобы исследовать на большой клинической выборке пациентов с изолированными когнитивными жалобами или когнитивным дефицитом от легкой до легкой степени, как факторы риска и сосудистые изменения (оцениваемые на макро- и микроуровнях) связаны с цереброваскулярными заболеваниями и снижением когнитивных функций. .

Основная цель этого вспомогательного исследования — изучить предполагаемую связь между сосудистыми факторами риска, маркерами воспаления и сосудистыми повреждениями со снижением когнитивных функций и прогрессированием нейродегенерации в течение периода наблюдения до 4 лет в выборке лиц с различными когнитивными профилями. от изолированных когнитивных жалоб до когнитивного дефицита без деменции.

Второстепенными целями являются следующие

• Изучить роль сосудистых факторов риска (диабет, гипертония, гиперхолестеринемия) и сосудистых повреждений в развитии клинической деменции в течение 4 лет наблюдения.
• Изучить взаимосвязь изменений маркеров макро- и микрососудистых структур с прогрессированием когнитивного дефицита.
• Изучить связь между АД, гипертонией, антигипертензивным лечением и сосудистыми повреждениями, прогрессированием цереброваскулярных заболеваний, наблюдаемым на МРТ, снижением когнитивных функций и риском деменции.
• Оценить временной характер бремени сосудистых повреждений на нейродегенерацию.
• Оценить взаимосвязь между дефектом сосудов сетчатки и сосудисто-нервными повреждениями головного мозга.
• Изучить связь между повреждением сосудов и патологией болезни Альцгеймера (церебро-спинномозговая жидкость (СМЖ) и визуализация амилоида с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ТЭП)) в подвыборке участников, имеющих все доступные измерения.
• Исследовать, как воспалительные маркеры опосредуют связь между повреждением сосудов и нейродегенерацией.
• Оценить, действуют ли сосудистые факторы и нейродегенеративные факторы независимо или синергически на течение снижения когнитивных функций.
• Для одновременной оценки влияния сосудистых повреждений на конечные органы (головной мозг, глаза и почки)
• Изучить корреляцию между мозговым кровотоком, измеренным с помощью МРТ с маркировкой артериального спина (ASL), и снижением когнитивных функций.
• Изучить, могут ли генетические полиморфизмы, выявленные в ходе полногеномных ассоциативных исследований (GWAS) БА сосудистых факторов, модулировать связь между сосудистыми повреждениями и снижением когнитивных функций.