Влияние добавок L-цитруллина на активность аргиназы и функцию сосудов при диабете

Сосудистая дисфункция является основной причиной заболеваемости и смертности у больных сахарным диабетом. Патологический процесс характеризуется нарушением продукции эндотелиальными клетками сосудорасширяющего и антитромбоцитарного фактора адгезии оксида азота (NO) и/или снижением биодоступности NO. NO является основным регулятором тонуса и целостности сосудов. В эндотелиальных клетках NO продуцируется активностью эндотелиальной NO-синтазы (eNOS) на ее субстрате L-аргинине. Снижение доступности L-аргинина для eNOS связано с сосудистой дисфункцией при диабете и ряде других болезненных состояний. Аргиназа, которая метаболизирует L-аргинин в мочевину и орнитин, напрямую конкурирует с NOS за L-аргинин. Следовательно, повышение активности аргиназы может снижать уровни аргинина в тканях и клетках, снижая его доступность для eNOS и снижая продукцию No. Во время диабета повышенные уровни аргиназы могут конкурировать с NOS за доступный аргинин, тем самым снижая сосудистый NO. Недавно мы показали, что активность аргиназы повышена при диабете. В этом предложении мы реализуем метод опосредованной дилатации потока (FMD) для оценки сосудистой функции у пациентов с диабетом. Мы изучим связь наших результатов сосудистой функции с уровнями активности аргиназы. Мы предполагаем, что измерения активности аргиназы могут быть новым маркером сосудистой дисфункции при диабете. Также будет изучено влияние добавок натуральных аминокислот (L-цитруллин) на уровень активности аргиназы у больных диабетом и функцию сосудов.