糖尿病におけるアルギナーゼ活性と血管機能に対するL-シトルリン補給の効果

血管機能障害は、糖尿病患者の罹患率と死亡率の主な原因です。 病理学的プロセスは、血管拡張剤および抗血小板接着因子である一酸化窒素 (NO) の内皮細胞産生障害および/または NO バイオアベイラビリティの低下によって特徴付けられます。 NO は、血管緊張と完全性の主要な調節因子です。 内皮細胞では、基質 L-アルギニンに対する内皮 NO シンターゼ (eNOS) の活性によって NO が生成されます。 L-アルギニンの eNOS への利用可能性の低下は、糖尿病やその他のさまざまな病状における血管機能障害に関与しています。 L-アルギニンを尿素とオルニチンに代謝するアルギナーゼは、L-アルギニンをめぐって NOS と直接競合します。 したがって、アルギナーゼ活性の増加は、組織および細胞のアルギニンレベルを低下させ、eNOSへの利用可能性を低下させ、No産生を減少させる可能性があります. 糖尿病の間、高レベルのアルギナーゼは、利用可能なアルギニンを求めて NOS と競合する可能性があり、その結果、血管の NO が減少します。 私たちは最近、アルギナーゼ活性が糖尿病で上昇していることを示しました. この提案では、糖尿病患者の血管機能を評価するためにフロー媒介拡張 (FMD) の方法を実装します。 我々は血管機能所見とアルギナーゼ活性レベルとの関係を研究します。 アルギナーゼ活性測定は、糖尿病における血管機能障害の新しいマーカーになる可能性があることを提案します。 糖尿病患者のアルギナーゼ活性レベルおよび血管機能に対する天然アミノ酸サプリメント (L-シトルリン) の効果も研究されます。