Внутривенные иммуноглобулины для профилактики BKV-инфекции у реципиентов почечного трансплантата в соответствии с титрами генотип-специфических нейтрализующих антител BKV в день трансплантации. (BKANIG)

BK-вирус-ассоциированная нефропатия (BKVAN), являющаяся следствием сильной иммуносупрессивной терапии, назначаемой после трансплантации почки (ПП), представляет собой растущую медицинскую проблему в условиях КТ. Репликация BKV происходит у 30-50% реципиентов с прогрессированием до BKVAN у 10% пациентов, что в конечном итоге приводит к дисфункции и потере трансплантата. Кроме того, ранняя репликация BKV после трансплантации увеличивает риск позднего острого отторжения. В настоящее время не существует противовирусных препаратов, специфичных для BKV. Текущее лечение БКВАН основано на упреждающей адаптации иммуносупрессии в соответствии с мониторингом вирусной нагрузки. Однако из-за своего отсроченного характера эта эмпирическая стратегия не всегда успешна и может увеличить риск появления донорских специфических антител, отторжения трансплантата и смерти. В проспективном продольном исследовании исследователи продемонстрировали, что количество и кинетика титров генотип-специфических нейтрализующих антител (NAb) BKV влияют на тяжесть заболевания BKV после КТ; и определили пороговое значение титра NAb, равное 4 log10, что позволяет стратифицировать реципиентов на группы с более низким и более высоким риском заболевания BKV до КТ. Кроме того, наши данные о парах донор/реципиент подтверждают точку зрения, о которой сообщают недавние исследования, о том, что ранняя репликация BKV у реципиентов почечного трансплантата имеет донорское происхождение. Эти данные подтверждают потенциальную пользу введения NAb в качестве превентивной стратегии против инфекции BKV. Исследователи и другие исследователи продемонстрировали наличие высоких титров NAb BKV в коммерческих внутривенных иммуноглобулинах (ВВИГ). Далее исследователи оценили титр NAb BKV в образцах плазмы реципиентов трансплантата после введения ВВИГ. Исследователи продемонстрировали, что у всех пациентов наблюдается увеличение титров NAb в плазме после введения ВВИГ. Целью исследовательского исследования является изучение эффективности ВВИГ для профилактики виремии BKV после КТ в соответствии с предтрансплантационными титрами NAb, специфичными для генотипа BKV, против донорского штамма BKV. Исследование представляет собой многоцентровое проспективное рандомизированное открытое исследование, оценивающее влияние введения ВВИГ на профилактику виремии BKV по сравнению с отсутствием специфического лечения у реципиентов почечного трансплантата с титрами нейтрализующих антител (NAb) ≤ 4log10 против генотипа донора BKV. Реципиенты, имеющие титр BKV NAb ≤ 4log10 по сравнению с генотипом BKV их совместимого донора и отрицательную или неопределяемую нагрузку BKV в крови в день трансплантации, будут рандомизированы для получения (экспериментальная группа) или нет (контрольная группа) лечения ВВИГ. В экспериментальной группе пациенты будут получать разовую дозу ВВИГ на 10-й день +/- 4 дня, на 41-й день +/- 7 дней и на 62-й день +/- 7 дней. Доза ВВИГ определяется в соответствии с генотипом BKV донора: генотип I: 0,4 г/кг/день; генотип II и IV: 1 г/кг/день.

Частота виремии BKV (> 4 log10 копий/мл) через 6 месяцев после трансплантации будет оцениваться и сравниваться между двумя группами.