Оценка плеотропного эффекта инфузии гепарина по сравнению с подкожной инъекцией у пациентов с септическим шоком

Венозная тромбоэмболия (ВТЭ), включая эмболию легочной артерии (ТЭЛА) и тромбоз глубоких вен (ТГВ), является частым и тяжелым осложнением критических состояний. Критически больные пациенты подвержены высокому риску ВТЭ, поскольку они сочетают в себе оба общих фактора риска вместе со специфическими факторами риска ВТЭ в отделении интенсивной терапии. Было обнаружено, что введение вазопрессоров является независимым фактором риска ТГВ. безусловно, объясняется снижением всасывания подкожного гепарина, связанным с вазоконстрикцией периферических сосудов. Критически больным пациентам из-за изменения фармакокинетики нефракционированного гепарина было предложено непрерывное внутривенное вливание низких доз нефракционированного гепарина. Стандартная профилактика подкожным введением гепарина менее эффективна у пациентов, нуждающихся в вазопрессорах. Сепсис представляет собой системную воспалительную реакцию, вызванную инфекцией. В сепсис вовлечены как медиаторы воспаления, так и коагуляция. высвобождение медиаторов воспаления, таких как интерлейкины и фактор некроза опухоли, вызывает повреждение эндотелия и активацию коагуляции, что способствует воспалительному процессу. Нефракционированный гепарин является наиболее отрицательно заряженной известной биологической молекулой. заряженные молекулы. Задокументировано, что из-за разницы в зарядах гепарин взаимодействует более чем со 100 белками.57 Интерлейкины, цитокины и рецепторы, расположенные на эндотелиальных клетках, которые участвуют в острой фазе ответа, заряжены положительно и, таким образом, являются подходящей мишенью для модулирующего действия гепарина. Гепарин обладает сильным противовоспалительным действием со многими возможными механизмами, включая связывание с гликозаминогликанами клеточной поверхности, предотвращение миграции лейкоцитов, прямое связывание с хемокинами и цитокинами и ингибирование внутриклеточного NF-kB.