Vurdering af pleotropisk effekt af heparininfusion versus subkutan injektion hos patienter med septisk chok

Venøs tromboemboli (VTE), herunder lungeemboli (PE) og dyb venøs trombose (DVT), er en almindelig og alvorlig komplikation til kritisk sygdom. Kritisk syge patienter har høj risiko for VTE, fordi de kombinerer begge generelle risikofaktorer sammen med specifikke ICU risikofaktorer for VTE. Vasopressor-administration blev fundet at være en uafhængig risikofaktor for DVT. sikkert forklaret ved nedsat absorption af subkutant heparin forbundet med vasokonstriktion af perifere blodkar. Kritisk syge patienter, på grund af ændret farmakokinetisk adfærd af ufraktioneret heparin, er kontinuerlig intravenøs infusion af de lave doser af ufraktioneret heparin blevet foreslået. Standardprofylakse med subkutan (SC) heparin er mindre effektiv hos patienter, der har behov for vasopressorer. Sepsis er en systemisk inflammatorisk reaktion på grund af en infektion. Både inflammatoriske mediatorer og koagulation er involveret i sepsis. frigivelsen af ​​de inflammatoriske mediatorer såsom interleukiner og tumornekrosefaktor forårsager beskadigelse af endotelet og aktivering af koagulation, som fremmer inflammatorisk proces.Ufraktioneret heparin er det mest negativt ladede biologiske molekyle kendt, heparin har en stærk evne til at interferere med funktionen af ​​positivt ladede molekyler. På grund af forskellen i ladninger er heparin blevet dokumenteret at interagere med over 100 proteiner.57 Interleukiner, cytokiner og receptorer placeret på endotelceller, som er involveret i den akutte faserespons, er positivt ladede og er således et rimeligt mål for heparins modulerende virkninger. Heparin har stærke antiinflammatoriske virkninger med mange mulige mekanismer, herunder binding til celleoverfladeglycosaminoglycaner, forebyggelse af leukocytmigrering, direkte binding til kemokiner og cytokiner og hæmning af intracellulær NF-kB.