Valutazione dell'effetto pleotropico dell'infusione di eparina rispetto all'iniezione sottocutanea nei pazienti con shock settico

Il tromboembolismo venoso (TEV), compresa l'embolia polmonare (EP) e la trombosi venosa profonda (TVP), è una complicanza comune e grave della malattia critica. I pazienti in condizioni critiche sono ad alto rischio di TEV perché combinano entrambi i fattori di rischio generali insieme a specifici fattori di rischio di TEV in terapia intensiva. La somministrazione di vasopressori è risultata essere un fattore di rischio indipendente per TVP. sicuramente spiegato dal ridotto assorbimento di eparina sottocutanea legato alla vasocostrizione dei vasi sanguigni periferici. Pazienti critici, a causa dell'alterato comportamento farmacocinetico dell'eparina non frazionata, è stata proposta l'infusione endovenosa continua delle basse dosi di eparina non frazionata. La profilassi standard con eparina sottocutanea (SC) è meno efficace nei pazienti che richiedono vasopressori. La sepsi è una risposta infiammatoria sistemica dovuta a un'infezione. Sia i mediatori dell'infiammazione che la coagulazione sono coinvolti nella sepsi. il rilascio di mediatori dell'infiammazione come le interleuchine e il fattore di necrosi tumorale causa danni all'endotelio e l'attivazione della coagulazione che promuove il processo infiammatorio. L'eparina non frazionata è la molecola biologica più carica negativamente conosciuta, l'eparina ha una forte capacità di interferire con il funzionamento di molecole cariche. A causa della differenza di cariche, è stato documentato che l'eparina interagisce con oltre 100 proteine.57 Interleuchine, citochine e recettori localizzati sulle cellule endoteliali, che sono coinvolti nella risposta della fase acuta, sono caricati positivamente e quindi sono un bersaglio ragionevole per gli effetti modulanti dell'eparina. L'eparina ha forti effetti antinfiammatori con molti possibili meccanismi, tra cui il legame ai glicosaminoglicani della superficie cellulare, la prevenzione della migrazione dei leucociti, il legame diretto con le chemochine e le citochine e l'inibizione dell'NF-kB intracellulare.