Влияние аторвастатина на артериальную жесткость при гемодиализе

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются наиболее частой причиной заболеваемости и смертности среди пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности (ТХПН), находящихся на гемодиализе (ГД).

ССЗ присутствуют с ранних стадий хронической болезни почек (ХБП) и достигают от 30 до 44% тех, кто начинает гемодиализ. Макрососудистые заболевания быстро развиваются у пациентов с уремией и являются причиной высокой частоты ишемической болезни сердца, гипертрофии левого желудочка (ЛЖ), застойной сердечной недостаточности, внезапной смерти и инсульта.

По сравнению с общей популяцией частота сердечно-сосудистых (СС) событий среди пациентов с тХПН значительно выше, но это, по-видимому, не полностью объясняется увеличением частоты только обычных факторов риска. Было высказано предположение, что пациенты с БГ подвержены уникальным почечным и связанным с БГ факторам риска, которые предрасполагают их к увеличению частоты сердечно-сосудистых событий. Исследования расширили понимание вклада сосудистых патологий в это бремя.

В настоящее время клиницисты признают, что дефекты сосудистой стенки являются причиной многих сердечно-сосудистых событий, а раннее выявление и вмешательство при субклинических сосудистых заболеваниях имеют основополагающее значение для предотвращения и контроля сердечно-сосудистых событий. Изменения в сосудистой сети включают дисфункцию эндотелия (ЭД), гиперплазию/гипертрофию гладкомышечных клеток, кальцификацию сосудов и жесткость артерий.

Артериальная жесткость является одной из сосудистых патологий у больных ГБ. Недавние исследования, изучающие сердечно-сосудистые осложнения у диализных пациентов, были сосредоточены на атеросклерозе, включая изменения жесткости артерий и толщины стенок, как основных факторов, способствующих сердечно-сосудистым событиям. Было показано, что жесткость артерий связана с повышенной сердечно-сосудистой смертностью и заболеваемостью.

Артериосклероз относится к снижению податливости артерий из-за повышенного фиброза, потери эластичности и кальцификации сосудистой стенки, поражающей медии крупных и средних артерий. На эти изменения артериальной стенки влияют не только неспецифические факторы, такие как возраст, генетика, артериальная гипертензия, диабет, липидные нарушения, воспаление и/или распространенный атеросклероз, но и параметры, связанные с наличием уремии как таковой.

Жесткость артерий у пациентов с ХБП и терминальной почечной недостаточностью происходит в ускоренном темпе по сравнению с нормальным процессом старения и атеросклерозом. По мере того как минеральный метаболизм костной ткани ухудшается с прогрессированием терминальной стадии почечной недостаточности, гиперфосфатемия, вторичный гиперпаратиреоз и угнетение синтеза витамина D приводят к кальцификации сосудов, вызывающей уплотнение артерий. Другие факторы, связанные с уремическим окружением, такие как анемия, эндотелиальная дисфункция, нейрогормональная активация и воспаление, также играют важную роль.

Жесткость артерий можно оценить неинвазивно с использованием измерения скорости пульсовой волны (СРПВ). Скорость пульсовой волны в аорте (APWV) отражает жесткость центральной артерии. APWV является предиктором сердечно-сосудистых исходов у пациентов с артериальной гипертензией, диабетом, терминальной стадией почечной недостаточности и пожилых госпитализированных субъектов.

Статины или ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А (ГМГ-КоА) редуктазы считаются препаратами первой линии для лечения повышенного уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), поскольку крупномасштабные рандомизированные клинические испытания продемонстрировали их эффективность. клинические преимущества в первичной и вторичной профилактике сердечно-сосудистых событий. Фоновые и клинические исследования также показали благотворное действие статинов на сосудистую систему, которое может выходить за рамки их гиполипидемических свойств, таких как улучшение функции эндотелия, ингибирование пролиферации гладкомышечных клеток сосудов и уменьшение воспаления сосудов. Также было высказано предположение, что такие плейотропные эффекты статинов могут выражаться в благотворном влиянии на жесткость артерий. Аторвастатин уменьшал жесткость артерий у больных артериальной гипертензией и гиперхолестеринемией, сахарным диабетом. Фассет и др. обнаружили, что аторвастатин снижает жесткость артерий у пациентов с ХБП (стадия 2-4), но они не включали в свое исследование пациентов, находящихся на поддерживающем гемодиализе. Мы хотим проиллюстрировать, будут ли эти положительные эффекты на жесткость артерий присутствовать или нет у пациентов, находящихся на гемодиализе.