Диета у детей с расстройствами аутистического спектра

На сегодняшний день хорошо задокументировано, что микробиота кишечника (ГМ) влияет на многочисленные физиологические процессы в здоровом «хозяине». Изменение состава и функции кишечной микробиоты, обычно называемое «дисбиозом», связано со многими патологическими состояниями. Высокая коморбидность воспалительных заболеваний кишечника и психиатрических симптомов, таких как тревога и стресс, а также частое наличие желудочно-кишечных дисфункций у пациентов с аутизмом выдвинули на первый план возможную роль ГМ в психических расстройствах. Способность GM взаимодействовать с центральной нервной системой и возможное влияние на поведение привели к открытию существования оси микробиота-кишечник-мозг. Клинические и экспериментальные данные предполагают возможную роль изменений в составе и функции кишечной микробиоты (нарушение продукции короткоцепочечных жирных кислот, SCFA) при основных психических расстройствах, таких как расстройства аутистического спектра (РАС). РАС — это тяжелое неврологическое заболевание, характеризующееся тяжелым стереотипным поведением и дефицитом языкового и социального взаимодействия. Распространенность РАС у детей в западных странах постоянно растет. Патогенез РАС еще недостаточно изучен. Клинические проявления РАС являются результатом сложных взаимодействий между генетическими, эпигенетическими, экологическими и микробиологическими факторами. Улучшение желудочно-кишечных симптомов у пациентов с аутизмом после краткосрочного перорального лечения антибиотиками и пробиотиками ясно указывало на роль метаболитов ИМ в РАС. В частности, было описано изменение типов Bacteroidetes и Firmicutes в образцах фекалий детей, страдающих аутизмом, с противоречивыми результатами. Williams и коллеги (2011) оценили значительное увеличение соотношения Firmicutes/Bacteroidetes в биоптатах кишечника детей-аутистов с желудочно-кишечными расстройствами. На животных моделях РАС также было показано, что дисбиоз положительно связан с повышением уровня бутирата и обратно связан с «оценкой» тяжести симптомов РАС. Изменения в статусе питания, пищевых привычках и неблагоприятных реакциях на пищу, по-видимому, более часты у детей с РАС. Несколько исследований подтверждают гипотезу о том, что дети с РАС в большей степени отказываются от еды, требуют особого представления пищи или едят меньше разнообразной пищи по сравнению с детьми без РАС. Эти состояния связаны с дисбактериозом. Предварительные данные свидетельствуют о том, что определенные элиминационные диеты и/или модификации кишечной микробиоты могут оказывать положительное влияние на симптомы РАС. Лучшее знание состава и функций микробиоты кишечника, в том числе в отношении пищевых привычек и наличия побочных реакций на пищу у ребенка с РАС, могло бы способствовать разработке эффективных стратегий профилактики и лечения этих состояний.