Нейрокогнитивные механизмы нарушения производства предложений при афазии (sentence)

Постинсультная аграмматическая афазия (ПСА-Г) характеризуется набором симптомов (фрагментированные предложения, ошибки в функциональной морфологии, недостаток глаголов и медленная скорость речи), однако существующие теории и языковые вмешательства фокусируются на отдельных симптомах. Такая теоретическая и интервенционная направленность на один симптом приводит к ограниченному прогрессу в функциональном общении. Долгосрочной целью этого исследования является повышение клинической эффективности вмешательств по поводу PSA-G.

Целью данного проекта в качестве первого шага на пути к этой цели является развитие теоретической основы PSA-G путем устранения двух критических пробелов. Первый пробел заключается в механистическом понимании того, как лексические, грамматические, моторные и когнитивные процессы работают вместе, обеспечивая беглость предложения, и как это нарушается при PSA-G. Второй пробел заключается в понимании нейронных механизмов, лежащих в основе того, как обычно происходит планирование производства предложений с течением времени и какие важные пространственно-временные изменения приводят к PSA-G по сравнению с другими вариантами постинсультной афазии с преимущественно лексико-семантическим дефицитом (PSA-LS). Центральная гипотеза заключается в том, что аграмматическая речь возникает в результате пространственно-временных изменений в нейронной динамике морфосинтаксических и фономоторных процессов, вызывая узкие места кумулятивной обработки в точке артикуляционного планирования. Эта модель аграмматизма с синергетической обработкой будет протестирована с двумя конкретными целями.

Конкретная цель 1 будет выяснить относительный вклад синтаксических и несинтаксических процессов в построение предложений при афазии с помощью показателей скорости и структуры моделирования путей. Ожидаемые результаты достижения этой цели — лучшее понимание степени, в которой задержки в различных лингвистических процессах, лежащих в основе аграмматического кластера симптомов, ухудшают беглость предложений при афазии в целом и, в частности, при PSA-G по сравнению с PSA-LS.

Конкретная цель 2 определит нейронные механизмы, лежащие в основе построения предложений в зависимости от профиля языкового дефицита. Магнитоэнцефалография (МЭГ) будет использоваться для сравнения изменений в динамике и функциональной связности ключевых синтаксических узлов пери- и контральтернативных участков в ходе выполнения все более сложных морфосинтаксических производственных задач. Ожидаемым результатом достижения этой цели является пространственно-временная нейронная модель производства предложений у нейротипичных говорящих, носителей PSA-G и PSA-LS.

Значение этого исследования заключается в том, что оно предложит эмпирически установленную многомерную модель построения предложений, которая заложит основу для разработки более целенаправленных и эффективных языковых вмешательств при аграмматической афазии. Это также будет способствовать лучшему пониманию аграмматизма при нейродегенеративных афазиях. Инновационные аспекты этого проекта включают в себя: новую многомерную теоретическую основу, которая включает в себя несинтаксические аспекты фономоторного планирования, способности и скорости обработки информации, а также нейрофизиологической динамики; прямое сравнение между группами PSA-G и PSA-LS; и МЭГ-анализ разговорной речи с одновременным электромиографическим измерением.