Neurokognitive Mechanismen der Beeinträchtigung der Satzproduktion bei Aphasie (sentence)

Die agrammatische Aphasie nach einem Schlaganfall (PSA-G) ist durch eine Reihe von Symptomen gekennzeichnet (fragmentierte Sätze, Fehler in der funktionellen Morphologie, ein Mangel an Verben und eine langsame Sprechgeschwindigkeit), bestehende Theorien und Sprachinterventionen konzentrieren sich jedoch auf einzelne Symptome. Dieser theoretische und interventionelle Fokus auf ein einzelnes Symptom führt zu begrenzten Gewinnen in der funktionalen Kommunikation. Das langfristige Ziel dieser Forschung besteht darin, die klinische Wirksamkeit von Interventionen bei PSA-G zu verbessern.

Als ersten Schritt in Richtung dieses Ziels besteht das Ziel dieses Projekts darin, den theoretischen Rahmen von PSA-G durch die Beseitigung zweier kritischer Lücken weiterzuentwickeln. Die erste Lücke besteht im mechanistischen Verständnis, wie lexikalische, grammatikalische, motorische und kognitive Prozesse zusammenarbeiten, um eine flüssige Satzproduktion zu ermöglichen, und wie dies bei PSA-G zusammenbricht. Die zweite Lücke besteht im Verständnis der neuronalen Mechanismen, die zugrunde liegen, wie sich die Satzproduktionsplanung normalerweise im Laufe der Zeit entwickelt und welche entscheidenden räumlich-zeitlichen Veränderungen zu PSA-G im Vergleich zu anderen Varianten der Post-Schlaganfall-Aphasie mit überwiegend lexikalisch-semantischen Defiziten (PSA-LS) führen. Die zentrale Hypothese ist, dass die agrammatische Sprachproduktion aus räumlich-zeitlichen Veränderungen in der neuronalen Dynamik morphosyntaktischer und phonomotorischer Prozesse resultiert, die einen kumulativen Verarbeitungsengpass am Punkt der artikulatorischen Planung verursachen. Dieses synergistische Verarbeitungsengpassmodell des Agrammatismus wird mit zwei spezifischen Zielen getestet.

Spezifisches Ziel 1 wird den relativen Beitrag syntaktischer und nicht-syntaktischer Prozesse zur Satzproduktion bei Aphasie mithilfe von Geschwindigkeitsmetriken und einem Pfadmodellierungsrahmen klären. Die erwarteten Ergebnisse dieses Ziels sind ein verbessertes Verständnis darüber, inwieweit Verzögerungen in verschiedenen sprachlichen Prozessen, die dem agrammatischen Symptomcluster zugrunde liegen, die flüssige Satzproduktion bei Aphasie im Allgemeinen und bei PSA-G im Vergleich zu PSA-LS im Besonderen beeinträchtigen.

Spezifisches Ziel 2 wird die neuronalen Mechanismen bestimmen, die der Satzproduktion über Sprachdefizitprofile hinweg zugrunde liegen. Mithilfe der Magnetenzephalographie (MEG) werden Veränderungen im zeitlichen Verlauf und in der funktionellen Konnektivität wichtiger periläsionaler und kontraläsionaler syntaktischer Knotenpunkte bei immer anspruchsvolleren morphosyntaktischen Produktionsaufgaben verglichen. Das erwartete Ergebnis dieses Ziels ist ein räumlich-zeitlich spezifiziertes neuronales Modell der Satzproduktion bei neurotypischen, PSA-G- und PSA-LS-Sprechern.

Die Bedeutung dieser Forschung besteht darin, dass sie ein empirisch etabliertes mehrdimensionales Modell der Satzproduktion vorantreiben wird, das den Grundstein für die Entwicklung gezielterer und wirksamerer Sprachinterventionen bei agrammatischer Aphasie legen wird. Es wird auch zu einem besseren Verständnis des Agrammatismus bei neurodegenerativen Aphasien beitragen. Zu den innovativen Aspekten dieses Projekts gehören: ein neuartiger mehrdimensionaler theoretischer Rahmen, der nicht-syntaktische Dimensionen der phonomotorischen Planung, der Verarbeitungskapazität und -geschwindigkeit sowie der neurophysiologischen Dynamik berücksichtigt; direkte Vergleiche zwischen PSA-G- und PSA-LS-Gruppen; und MEG-Analyse der gesprochenen Sprache mit gleichzeitiger elektromyographischer Messung.