Классификация Гремлина-1 и Вагнера: потенциальный биомаркер ампутации у пациентов с диабетической стопой

Диабетическая стопа (ДА) – микрососудистое осложнение сахарного диабета (СД) – является значимой причиной заболеваемости и смертности. Хотя распространенность диабетической стопы, как сообщается, составляет от 4 до 10%, риск развития ДА в течение жизни у человека с диагнозом диабет достигает 25%. Раны диабетической стопы приводят к ухудшению качества жизни пациента, потере трудоспособности, психосоциальной травме и увеличению затрат на здравоохранение. Это наиболее частые причины госпитализации и самого длительного пребывания в стационаре у пациентов с диабетом. 50-70% нетравматических ампутаций стопы выполняются у больных сахарным диабетом. Известно, что в этиопатогенезе ДА вместе участвуют различные механизмы, такие как нейропатическая дегенерация (вегетативная, моторная, сенсорная), васкулопатия (микро- и макроангиопатия), плохо контролируемая инфекция и плохое заживление ран из-за нарушения выработки коллагена. Кроме того, у больных сахарным диабетом снижаются процессы опсонизации и фагоцитоза. Снижение хемотаксиса и пролиферации клеток, ответственных за воспаление, и особенно макрофагов, стимулирующих заживление ран путем секреции различных факторов роста, является одним из важнейших факторов, задерживающих заживление ран. Характерной особенностью диабетической стопы является затяжная реакция острой фазы. Первым шагом в лечении ран диабетической стопы является оценка, классификация и классификация язвы. Не существует общепринятой классификации, которую можно было бы использовать при диабетической стопе. Классификация Вагнера-Меггита, классификация Сан-Антонио, классификация Техасского университета, постановка PEDIS — вот лишь некоторые из них. Каждый совет по диабетической стопе использует свою собственную классификацию. Классификация DA является важным ориентиром при выборе метода лечения и переходе к ампутации. Реактанты острой фазы, такие как С-реактивный белок (СРБ), лейкоциты (лейкоциты), количество нейтрофилов и скорость оседания (СОЭ), широко используются в качестве лабораторных маркеров прогрессирования ампутации при ДА, но их недостаточно для отражения тяжести заболевания. болезни ДА. Кроме того, поскольку при неинфицированных DA-язвах не наблюдается системных эффектов, увеличение количества реагентов острой фазы может не выявляться. По этим причинам необходимы новые маркерные исследования для прогнозирования прогноза диабетической стопы и определения тяжести заболевания. Исходя из этой необходимости, в этом исследовании исследователи планировали изучить уровень гремлина-1 в случаях DA-стопы. Гремлин-1 является внеклеточным антагонистом костных морфогенетических белков (BMP) и действует путем прямой нейтрализации его лигандов и ингибирования передачи сигналов BMP. BMP, подгруппа TGF-B (трансформирующего фактора роста), важного профибриногенного цитокина, как известно, играет антифибриногенную роль в различных органах. BMP и его антагонист gremlin являются генами развития, которые регулируют морфогенез, и их роль в эмбриогенезе четко продемонстрирована в развитии конечностей, дифференцировке нервного гребня и органогенезе метанефрических почек. Гремлин подавляется во взрослых тканях, но описана его индукция в поврежденных тканях. Было показано, что экспрессия Gremlin-1 увеличивается при легочном фиброзе, диабетической нефропатии, фиброзных заболеваниях печени и различных злокачественных новообразованиях. Эти данные показывают, что Gremlin-1 играет роль в фиброзе органов. Кроме того, гремлин-1 играет роль в ангиогенезе путем связывания с рецептором сосудистого эндотелиального фактора-2 (VEGFR-2) в эндотелиальных клетках. Очевидно, что в процессе заживления ран DA наблюдается усиление воспаления и сопутствующий фиброз и ангиогенез. Таким образом, исследователи стремились изучить взаимосвязь между уровнями гремлина-1 и классификацией Вагнера в случаях DA и проверить ее пригодность в качестве биомаркера при прогрессировании к ампутации.