Перестройки NTRK 1,2,3 у пациентов с солидными опухолями (NTRK)

Нейротрофические тропомиозин-родственные киназы (NTRK или обычно используемый псевдоним TRK) составляют семейство рецепторных тирозинкиназных рецепторов нейротрофинов, участвующих в развитии нейронов, включая рост и функционирование нейрональных синапсов и развитие памяти.

Слияния генов NTRK1/2/3 стали новыми мишенями для терапии рака, поскольку их можно успешно ингибировать с помощью таргетных ингибиторов киназ. Несколько соединений, нацеленных на TRK, в настоящее время изучаются в клинических испытаниях, и, в частности, одно из этих соединений, ларотректиниб (VITRAKVI®), получило ускоренное одобрение Управления по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) для лечения солидных опухолей у взрослых и детей с NTRK. слияние без известных мутаций устойчивости. Кроме того, энтректиниб получил от FDA США статус прорывного препарата для лечения типов рака, содержащих слияния NTRK. Следовательно, в клинической онкологии существует активный интерес к слияниям NTRK, что вызвало острую необходимость определить рутинный диагностический тест для идентификации слияний генов в качестве сопутствующего диагностического метода для поддержки клинического решения в этом контексте. Независимо от метода, принятого для обнаружения NTRK, высокая активность анти-NTRK агентов и, следовательно, необходимость гарантировать использование этих агентов всем NTRK+ пациентам, решительно поддерживает программу скрининга NTRK для пациентов с раком.