Роль и механизм клеток TCR-T в иммунотерапии для острой миелоидной лейкозы

Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) является основным типом лейкоза, составляющий около 60% всей лейкозы, со сложным патогенезом и большой клинической неоднорочностью. Эффективные цели для AML должны быть дальше разработаны. Рецептор Т -клеток (TCR) является характерным маркером на поверхности Т -клеток. Стимулируемый антигенами клеток лейкемии, TCR может производить специфическую перестройку и производить специфические клоны Т -клеток для лейкемии. Однако иммуносупрессивные клетки и иммуносупрессивные молекулы в микроокружении лейкемии оказывают ингибирующее действие на Т -клетки, которые снижают активность Т -клеток со специфическим пролиферацией клонов. Эффект противоопухования был ослаблен. Чтобы решить эту клиническую проблему, мы провели анализ секвенирования следующего поколения последовательности TCR пациента с ОМЛ, чтобы найти специфический клон TCR TCR пациента против лейкемии. Перестровленный ген TCR, стимулируемый антигеном лейкемии, трансдуцировался в собственные Т -клетки пациента. Для построения модифицированных генов TCR Т-клеток (TCR-T), которые могут специфически распознавать антигены лейкемии и уничтожать клетки лейкоза, усилить специфичность и убийственную активность Т-клеток и по-настоящему осознавать индивидуальное лечение пациентов. Кроме того, благодаря секвенированию TCR база данных последовательности TCR у пациентов с лейкозом может быть построена, чтобы найти общие специфические клоны TCR для ОМЛ среди разных пациентов, что может реализовать точное лечение AML.